Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,899

1
1

Острый деструктивный панкреатит (ОДП) – заболевание со сложным патогенезом и с летальностью, превышающей 30% от числа заболевших. Предотвратить развитие панкреонекроза одной из первостепенных задач терапевтической тактики.

Целью исследования является изучение морфологических изменений поджелудочной железы (ПЖ) крыс при ОДП в динамике с учетом фаз развития патологического процесса и при лечении перфтораном.

Материалы и методы. Модель ОДП создавалась путем криовоздействия на селезеночный сегмент ПЖ хлорэтилом (Канаян А.С., 1985) на 50 беспородных белых крысах обоего пола массой 180–220 г. Забой животных проводили через 1 час и на 1, 3, 7, 14-е сутки после операции. Из аутоптатов, взятых в различные сроки исследования, изготавливались микроскопические препараты, окрашенные гематоксилином и эозином. Для морфометрической оценки функционального состояния ациноцитов использовалось программное обеспечение анализа изображений ImageScope Color М. Основные показатели, взятые для оценки функционального состояния экзокринной паренхимы: площадь ядра, цитоплазмы и ядерно-цитоплазматический отношения (ЯЦО) ациноцитов. Данные показатели оценивались по статистической обработке в программе Biostat при достоверности результатов р≤0,05.

Результаты исследования. При ОДП в экзокринной паренхиме ПЖ к первому часу эксперимента площадь цитоплазмы ациноцита уменьшается в среднем на 12,9%, площадь ядра уменьшается незначительно, что приводит к возрастанию ЯЦО до 0,52 (у интактных животных он составляет 0,44). К первым суткам эксперимента по моделированию ОДП дальнейшие изменения данных показателей незначительны и ЯЦО практически не изменяется. Однако к третьим суткам размер ядра ациноцита увеличивается на 7,14% по сравнению с нормой, объём цитоплазмы резко уменьшается на 17,2% и, соответственно. ЯЦО увеличивается до 0,62. К седьмым суткам ОДП состояние ациноцитов морфологически нормализуется, о чём свидетельствует минимальное отклонение от нормы размеров ядра (увеличение на 1,1%) и нормализация объёма цитоплазмы (уменьшение на 8,83%). Однако наблюдаемые изменения не являются тенденцией к нормализации состояния клетки, так как к 14 суткам эксперимента ЯЦО всё ещё резко повышен и составляет 0,65 (преимущественно за счёт резкого уменьшения площади цитоплазмы ( у интактных животных составляет 22,3%).

Применение перфторана при ОДП приводит к изменениям в цитоархитектонике ациноцитов. В первые сутки наблюдаются отклонения, сходные с таковыми при течении ОДП без лечения (площадь ядра ациноцита уменьшается незначительно, в то время как площадьцитоплазмы уменьшается на 7,31%, ЯЦО равняется 0,52). К третьим суткам ОДП происходит снижение ЯЦО до 0,29 за счёт резкого увеличения площади цитоплазмы (по сравнению с интактными животными площадь увеличилась на 33,95%). На седьмые сутки лечения наблюдается динамика в сторону нормализации (размер ядра меньше на 6,6%, площадь цитоплазмы увеличилась на 24,51%, ЯЦО - 0,34). На четырнадцатые сутки ОДП размер ядра выше, чем у интактных животных на 6,1%, площадь цитоплазмы увеличилась на 7,8%, однако, ЯЦО равен таковому у интактных крыс и составляет 0,44, что свидетельствует о нормализации процессов жизнедеятельности ациноцита на фоне компенсаторных изменений внутри отдельных компонентов клетки.

Выводы

При моделировании острого деструктивного панкреатита подтверждены цитопротекторные свойства перфторана по отношению к ациноцитам, что доказано изменениями на клеточном уровне в динамике течения ОДП.