Для исследования особенностей гемостаза при гипертонической болезни 2 стадии был использован метод диференцированной электрокоагулографии с применением фазового анализа, оценкой структурных и хронометрических показателей электрокоагулограммы (Воробьёв В.Б., 2004) и расчёт коэффициентов соотношения показателей гемостаза в тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазме (Воробьёв В.Б., 2006). Мы включили в исследование 90 больных гипертонической болезнью второй стадии, третьей степени, высокого и очень высокого риска и 40 практически здоровых людей в качестве контрольной группы. Анализируя графики электрокоагулограмм, записанных с тромбоцитарной плазмой и плазмой, лишённой форменных элементов, мы выявили ускорение второй фазы свётрывания в 1,5 и 2,9 раза сответственно. Это говорило о значительном ускорении процессов полимеризации фибрин-мономерных молекул. Константа использования протромбина тромбопластином увеличивалась при свёртывании тромбоцитарной плазмы в 1,8 раза, при свёртывании плазмы, лишённой форменных элементов в 2,6 раза. В процессе исследования нами было выявлено, что у больных гипертонической болезнью 2 стадии с натрий-объём-зависимыми кризами в анамнезе на фоне внекризового течения заболевания наблюдалось резкое повышение максимальной плотности тромбоцитарно-плазменного сгустка (в 4 раза по сравнению с нормой), умеренное повышение его эластичности и контрактильности. Эластичность фибринового сгустка увеличивалась 1,5 раза, а контрактильность в 3,9 раза. Поскольку среди обследованных нами пациентов средняя продолжительность заболевания составляла не менее 10 лет, такая гиперактивность тромбоцитов за столь продолжительный период должна была приводить к истощению арахидоновых запасов, что и имело место быть и проявлялось умеренным снижением фактической кинетической активности тромбоцитов (в 1,4 раза) и резким падением потенциальной кинетической активности тромбоцитов (в 2,7 раза). Иными словами, длительно существовавшая у наших больных тромбофилическая тенденция непреодолимо вела к началу формирования коагулопатии потребления. Полученные данные подтверждались при расчёте коэффициентов соотношения показателей гемостаза в тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазме. Так, отношение продолжительности первой фазы свёртывания (Т1) тромбоцитарной плазмы к аналогичному интервалу бестромбоцитарной плазмы у больных гипертонической болезнью составило 0,94 у.е, а у здоровых лиц 0,39 у.е.
Это свидетельствовало о снижении содержания тромбоцитарного тромбопластина у больных, страдающих гипертонической болезнью. Соотношение показателей продолжительности второй фазы свёртывания (Т) у больных гипертонической болезнью превышало физиологический уровень практически вдвое и равнялось 1,02 у.е. Это указывало на явное снижение активности тромбоцитов у гипертоников вследствие истощения их функциональных резервов. Сотношение показателей эластичности (Е) тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы снижалось до 0,87 у.е по сравнению с 1,21 в контрольной группе, соотношение констант L так же снижалось до 0,76 у.е при 2,89 у.е. у практически здоровых. Из этого следует, что у пациентов с гипертонической болезнью снижались упруго-вязкие и контрактильные свойства тромбоцитов. Соотношение констант использования протромбина тромбо-пластином у лиц, страдающих гипертонической болезнью, было в полтора раза ниже в группе больных гипертонической болезнью, чем в норме. Это говорило о снижении активности взаимодействия молекул тромбина с лизиновыми и аргиновыми центрами фибриногена, рецепторно связанного с тромбоцитами.
