В исследование было включено 70 больных гипертонической болезнью второй стадии, третьей степени, высокого и очень высокого риска. Кровь забиралась из кубитальной вены через 12±4 часа после купирования у них натрий-объём-зависимого гипертонического криза. В качестве контроля отобрано 40 практически здоровых людей. Лечение криза осуществлялось по общепринятым стандартам, включающим бетта-блокаторы, ингибиторы анготензин-превращающего фермента, периферические вазодилятаторы.
В результате проведённых исследований мы обнаружили ускорение второй фазы свёртывания тромбоцитарной плазмы в 2,2 раза, что говорило о более активном протекании процессов полимеризации мономерных молекул фибрина по сравнению с физиологическим уровнем. Кроме того, нами было выявлено резкое угнетение фибринолитической активности тромбоцитарной плазмы у исследуемой группы больных. Фибринолиз в большинстве случаев не наступал или был значительно отсрочен, тогда как в группе практически здоровых людей время начала ретракции и фибринолиза составило 4,82 минуты. Показатель потенциальной кинетической активности тромбоцитов (ПКАТ) после купирования криза оказался значительно повышенным по сравнению с нормой (в 2,9 раза). В сравнении же с ПКАТ, определённой в момент криза он имел некоторую тенденцию к снижению. Фактическая кинетическая активность тромбоцитов (ФКАТ) после криза в 4,9 раза превышала таковую у лиц контрольной группы, но была несколько ниже, чем в момент гипертонического криза.
Соотношение продолжительности интервала Т1 (первой фазы свёртывания) для тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы после купирования криза незначительно увеличивалось по сравнению с нормой, имея, однако, явную тенденцию к снижению по сравнению с соотношением аналогичных интервалов, рассчитанных для тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы, полученных непосредственно в момент криза. После купирования криза это соотношение равнялось 0,46 у.е., в момент криза 0,89 у.е, а в норме 0,39 у.е. Иными словами, лечение, направленное на купирование криза, оказывало положительное влияние на функциональную активность тромбоцитов в целом и на содержание тромбоцитарного тромбопластина в частности.
После купирования криза сохранялось некоторое снижение активности взаимодействия молекул тромбина с фибриногеном, рецепторно связанным с тромбоцитами. Это нашло своё отражение в динамике изменения соотношения констант использования протромбина тромбопластином. В момент гипертонического криза это соотношение оказалось равным 0,97 у.е., после купирования криза снижалось до 0,8 у.е., а у практически здоровых - 1,32 у.е. Значительно изменялись соотношения показателей эластичности и контрактильности сгустка (показателей "Е" и константы L графиков электрокоагулограмм). Соотношение показателей "Е" снижался правктически вдвое, а констант L в 3,8 раза по сравнению с нормой. Это означало, что и после купирования натрий-объём-зависимого криза сохраняется снижение упруго-вязких и контрактильных свойств тромбоцитов.