Работа выполнена на нелинейных белых мышах (20-23 г). Животные были разбиты на три группы по 5 животных. Первая группа - интактные животные (контроль), вторая - стресс-контроль (иммобилизация по 6 часов/сутки, 6 раз/неделю в течение 1 месяца), третья группа - животные в условиях стресса, получавшие ежедневные внутрибрюшинные инъекции водного раствора исследуемого вещества в дозе 3,2 мг/кг (ЛД50=64±3). Через месяц животных выводили из эксперимента декапитацией под эфирным наркозом. Миокард левого желудочка фиксировали в глутаровом альдегиде с последующей проводкой по стандартной методике. Ультратонкие срезы изучали с помощью электронного микроскопа ЭМ 125.
У животных второй группы наблюдались изменения ультраструктуры кардиомиоцитов, проявляющие как адаптивный, так и деструктивный характер. К адаптивным изменениям следует отнести изменения формы ядер и формирование крупных ядрышек, набухание митохондрий и расширение канальцев саркоплазматической сети, небольшие расширения межклеточного пространства в области нексусов. Изменение диаметра капилляров и наличие пиноцитозных пузырьков, а также образование микроворсинок на поверхности эндотелиальных клеток, что также следует считать проявлением адаптивных изменений микроциркуляторного русла. Деструктивные изменения, проявляющиеся в разрушение участков сарколеммы и миофибрилл, дезорганизации крист митохондрий, обычно приводят к образованию обширных зон внутриклеточного отека и, возможно, способствуют возникновению некроза кардиомиоцитов.
Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что значительная часть кардиомиоцитов в условиях хронической стрессорной нагрузки подвергаются адаптивно - реактивным перестройкам и только относительно небольшая доля клеток претерпевает более глубокие изменения ультраструктуры деструктивного характера.
При исследовании ультраструктуры миокарда животных третьей группы также можно отметить полиморфизм в ультраструктуре сократительных кардиомиоцитов. Изменения в строении сократительного и энергетического аппаратов у животных этой экспериментальной группы были выражены в меньшей степени, чем у стрессированных животных. Возможно, исследуемое вещество обладает также и некоторым вазопротекторным действием, о чем свидетельствует сохранность ультраструктуры эндотелия стенки капилляров, а также незначительная степень периваскулярного и интерстициального отека. В отличие от животных второй группы, у животных, получавших терапию N-аллильным производным новокаина, среди популяции кардиомиоцитов наблюдались клетки и с типичной ультраструктурой. В целом, суммируя картину ультраструктуры миокарда животных получавших исследуемое соединение на фоне хронического стресса можно говорить о стресс-протекторном действии этого вещества.
Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о низкой гистотоксично- сти производного новокаина, что хорошо согласуется с данными, полученными нами ранее о большой широте его терапевтического действия и значительной кардиогемодинамической безопасности.