Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,899

Моноциты обладают уникальными свойствами. Это единственные клетки, способные создавать на своей поверхности условия для успешного функционирования всех ферментативных комплексов системы свёртывания крови. Эффективность синтеза тромбина на их поверхности сопоставима с таковой у активированных тромбоцитов. Кроме того, моноциты, трансформируясь в макрофаги, в процессе фагоцитоза липопротеидов, выделяют активные радикалы кислорода, что, в свою очередь приводит к повышению концентрации гидроперикисей и процессам перекисного окисления липидов, повреждению эндотелия и, соответственно, выходу в кровяное русло тканевого тромбопластина и эндотелиальных вазопрессоров. Всё это ведёт к гиперкоагуляции и вазоконстрикции. Кроме того гидроперекиси липидов в концентрациях, недостаточных для повреждения эндотелия, являются мощными вазоконстрикторами грудного отдела аорты. До 80% обследованных нами больных предъявляли жалобы на сжимающие боли за грудиной, возникающие без чёткой связи с физической нагрузкой и не сопровождающиеся признаками коронарной недостаточности по данным электрокардиографии. Это может быть расценено как косвенный признак периодически возникающего спазма грудного отдела аорты.

Интенсификация процессов перекисного окисления липидов может приводить к модификации липопротеидов низкой плотности, которые активно соединяются с холестерином, подвергаются агрегации и захватываются клетками макрофагального типа с последующей трансформацией их в «пенистые» клетки. Данные реакции могут создавать морфологические основы для атерогенеза. В то же время, модифицированные липопротеиды низкой и очень низкой плотности сенсибилизируют рецепторы тромбоцитов для их взаимодействия с тромбином, инициируют процессы апоптоза в моноцитах и клетках макрофагального ряда (Skepper J.N.,1999).

Нами было обследовано 85 больных гипертонической болезнью второй стадии. В качестве контрольной группы обследовано 30 практически здоровых людей.

Мы определяли содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности, модифицированных сиаловыми кислотами, аланинаминотрансферразы и аспартатаминотрансферразы в тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазме. Для определения абсолютного количества моноцитов производился пересчёт из процентного содержания по формуле Шиллинга с учётом их количества в литре крови.

Нами было обнаружено, что у больных гипертонической болезнью второй стадии во внекризовом периоде течения болезни содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности в тромбоцитарной плазме и плазме, лишённой форменных элементов  было несколько ниже, чем у здоровых людей. По-видимому, это было связано с тем, что эти фракции липопротеидов транспортировались моноцитами из сосудистого русла в субэндотелиальные зоны, создавая тем самым морфологический субстрат атерогенеза. Данное предположение подтверждалось тем, что у этой группы больных в периферической крови в 3 раза увеличивалось по сравнению с нормой абсолютное количество моноцитов.

Содержание аспартатаминотрансферразы (АСТ) в тромбоцитарной плазме в исследуемой группе превышало аналогичный показатель плазмы, лишённой форменных элементов в 1,5 раза, а аланинаминотрансферразы (АЛТ) почти в 3 раза. В группе здоровых лиц наблюдалось обратное соотношение концентраций АСТ и АЛТ между тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмой. Это явление можно объяснить адгезией этих ферментов на мембранах тромбоцитов у больных гипертонической болезнью.