Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Personal portfolio

Моноциты обладают уникальными свойствами. Это единственные клетки, способные создавать на своей поверхности условия для успешного функционирования всех ферментативных комплексов системы свёртывания крови. Эффективность синтеза тромбина на их поверхности сопоставима с таковой у активированных тромбоцитов. Кроме того, моноциты, трансформируясь в макрофаги, в процессе фагоцитоза липопротеидов, выделяют активные радикалы кислорода, что, в свою очередь приводит к повышению концентрации гидроперикисей и процессам перекисного окисления липидов, повреждению эндотелия и, соответственно, выходу в кровяное русло тканевого тромбопластина и эндотелиальных вазопрессоров. Всё это ведёт к гиперкоагуляции и вазоконстрикции. Кроме того гидроперекиси липидов в концентрациях, недостаточных для повреждения эндотелия, являются мощными вазоконстрикторами грудного отдела аорты. До 80% обследованных нами больных предъявляли жалобы на сжимающие боли за грудиной, возникающие без чёткой связи с физической нагрузкой и не сопровождающиеся признаками коронарной недостаточности по данным электрокардиографии. Это может быть расценено как косвенный признак периодически возникающего спазма грудного отдела аорты.

Интенсификация процессов перекисного окисления липидов может приводить к модификации липопротеидов низкой плотности, которые активно соединяются с холестерином, подвергаются агрегации и захватываются клетками макрофагального типа с последующей трансформацией их в «пенистые» клетки. Данные реакции могут создавать морфологические основы для атерогенеза. В то же время, модифицированные липопротеиды низкой и очень низкой плотности сенсибилизируют рецепторы тромбоцитов для их взаимодействия с тромбином, инициируют процессы апоптоза в моноцитах и клетках макрофагального ряда (Skepper J.N.,1999).

Нами было обследовано 85 больных гипертонической болезнью второй стадии. В качестве контрольной группы обследовано 30 практически здоровых людей.

Мы определяли содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности, модифицированных сиаловыми кислотами, аланинаминотрансферразы и аспартатаминотрансферразы в тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазме. Для определения абсолютного количества моноцитов производился пересчёт из процентного содержания по формуле Шиллинга с учётом их количества в литре крови.

Нами было обнаружено, что у больных гипертонической болезнью второй стадии во внекризовом периоде течения болезни содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности в тромбоцитарной плазме и плазме, лишённой форменных элементов  было несколько ниже, чем у здоровых людей. По-видимому, это было связано с тем, что эти фракции липопротеидов транспортировались моноцитами из сосудистого русла в субэндотелиальные зоны, создавая тем самым морфологический субстрат атерогенеза. Данное предположение подтверждалось тем, что у этой группы больных в периферической крови в 3 раза увеличивалось по сравнению с нормой абсолютное количество моноцитов.

Содержание аспартатаминотрансферразы (АСТ) в тромбоцитарной плазме в исследуемой группе превышало аналогичный показатель плазмы, лишённой форменных элементов в 1,5 раза, а аланинаминотрансферразы (АЛТ) почти в 3 раза. В группе здоровых лиц наблюдалось обратное соотношение концентраций АСТ и АЛТ между тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмой. Это явление можно объяснить адгезией этих ферментов на мембранах тромбоцитов у больных гипертонической болезнью.