Интенсификация процессов перекисного окисления липидов может приводить к модификации липопротеидов низкой плотности, которые активно соединяются с холестерином, подвергаются агрегации и захватываются клетками макрофагального типа с последующей трансформацией их в «пенистые» клетки. Данные реакции могут создавать морфологические основы для атерогенеза. В то же время, модифицированные липопротеиды низкой и очень низкой плотности сенсибилизируют рецепторы тромбоцитов для их взаимодействия с тромбином, инициируют процессы апоптоза в моноцитах и клетках макрофагального ряда (Skepper J.N.,1999).
Нами было обследовано 85 больных гипертонической болезнью второй стадии. В качестве контрольной группы обследовано 30 практически здоровых людей.
Мы определяли содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности, модифицированных сиаловыми кислотами, аланинаминотрансферразы и аспартатаминотрансферразы в тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазме. Для определения абсолютного количества моноцитов производился пересчёт из процентного содержания по формуле Шиллинга с учётом их количества в литре крови.
Нами было обнаружено, что у больных гипертонической болезнью второй стадии во внекризовом периоде течения болезни содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности в тромбоцитарной плазме и плазме, лишённой форменных элементов было несколько ниже, чем у здоровых людей. По-видимому, это было связано с тем, что эти фракции липопротеидов транспортировались моноцитами из сосудистого русла в субэндотелиальные зоны, создавая тем самым морфологический субстрат атерогенеза. Данное предположение подтверждалось тем, что у этой группы больных в периферической крови в 3 раза увеличивалось по сравнению с нормой абсолютное количество моноцитов.
Содержание аспартатаминотрансферразы (АСТ) в тромбоцитарной плазме в исследуемой группе превышало аналогичный показатель плазмы, лишённой форменных элементов в 1,5 раза, а аланинаминотрансферразы (АЛТ) почти в 3 раза. В группе здоровых лиц наблюдалось обратное соотношение концентраций АСТ и АЛТ между тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмой. Это явление можно объяснить адгезией этих ферментов на мембранах тромбоцитов у больных гипертонической болезнью.
Библиографическая ссылка
Воробьёв В.Б, Карлина Н.В., Фильшин К.В., Прутков В.Е., Гончарова Т.В. ИССЛЕДОВАНИЕ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ТРОМБОЦИТАРНОЙ И БЕСТРОМБОЦИТАРНОЙ ПЛАЗМЫ И АБСОЛЮТНОГО КОЛИЧЕСТВА МОНОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ВТОРОЙ СТАДИИ // Современные наукоемкие технологии. – 2008. – № 11. – С. 67-68;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=24329 (дата обращения: 21.11.2024).