Все вышеизложенное обусловило необходимость исследования кинетики свертывания цельной крови у данной категории больных.
Обследовано 70 больных, страдающих гипертонической болезнью 2 стадии, через 12 часов после купирования натрий-объём-зависимого гипертонического криза. Лечение гипертонического криза проводилось по общепринятым стандартам, включающим ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, периферические вазодилятаторы. В качестве контроля обследовано 20 практически здоровых людей.
Для исследования кинетики свертывания крови использована приоритетная методика - дифференцированная электрокоагулография. (Воробьёв В.Б., 2004).
В результате проведенных исследований мы обнаружили ускорение первых двух фаз свертывания крови в 1,4 раза. При этом преимущественно сокращалась вторая фаза свёртывания - в 3,5 раза. Данный процесс был в первую очередь обусловлен увеличением образования активных молекул тромбина в 3,97 раза по сравнению с физиологическим уровнем. За счёт вышеуказанных реакций процессы полимеризации фибрин-мономерных молекул протекали в 4,6 раз активнее, чем у практически здоровых людей.
Избыточное появление в циркулирующей крови свободных тромбиновых молекул приводило к двухкратному усилению (в 2,24 раза) и, одновременно с этим, ускорению процессов поляризации фибриновых молекул. Кроме того, за счет наличия такого огромного количества агрессивных молекул тромбина, коагуляционная активность сгустка превышала физиологический уровень в 6,8 раз.
При этом, однако, следует обратить внимание на показатель «Е» - графиков электокоагулограмм, записанных с цельной кровью наших пациентов. Так вот, данный показатель был меньше физиологического уровня в 1,9 раза, что четко отражало рыхлый характер образования кровяного сгустка. Однако, под влиянием проведённого лечения, ускорение второй фазы свёртывания было менее выраженным (в 1,8 раза), чем в группе больных в состоянии гипертонического криза. Константа, отражающая интенсивность образования активных молекул тромбина также снизилась в 1,9 раза по сравнению с группой больных в состоянии криза. Иными словами, у больных 2 стадии гипертонической болезни после купирования натрий-объём-зависимого гипертонического криза продолжала регистрироваться достаточно выраженная тенденция к тромбообразованию и угроза развития тромбоэмболического синдрома, но при этом данные патологические изменения гемостаза были частично компенсированны ответными коррегирующими реакциями, возникшими под воздействием проведённой терапии.