Все вышеизложенное обусловило необходимость исследования кинетики свертывания цельной крови у данной категории больных.
Обследовано 70 больных, страдающих гипертонической болезнью 2 стадии, через 12 часов после купирования натрий-объём-зависимого гипертонического криза. Лечение гипертонического криза проводилось по общепринятым стандартам, включающим ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, периферические вазодилятаторы. В качестве контроля обследовано 20 практически здоровых людей.
Для исследования кинетики свертывания крови использована приоритетная методика - дифференцированная электрокоагулография. (Воробьёв В.Б., 2004).
В результате проведенных исследований мы обнаружили ускорение первых двух фаз свертывания крови в 1,4 раза. При этом преимущественно сокращалась вторая фаза свёртывания - в 3,5 раза. Данный процесс был в первую очередь обусловлен увеличением образования активных молекул тромбина в 3,97 раза по сравнению с физиологическим уровнем. За счёт вышеуказанных реакций процессы полимеризации фибрин-мономерных молекул протекали в 4,6 раз активнее, чем у практически здоровых людей.
Избыточное появление в циркулирующей крови свободных тромбиновых молекул приводило к двухкратному усилению (в 2,24 раза) и, одновременно с этим, ускорению процессов поляризации фибриновых молекул. Кроме того, за счет наличия такого огромного количества агрессивных молекул тромбина, коагуляционная активность сгустка превышала физиологический уровень в 6,8 раз.
При этом, однако, следует обратить внимание на показатель «Е» - графиков электокоагулограмм, записанных с цельной кровью наших пациентов. Так вот, данный показатель был меньше физиологического уровня в 1,9 раза, что четко отражало рыхлый характер образования кровяного сгустка. Однако, под влиянием проведённого лечения, ускорение второй фазы свёртывания было менее выраженным (в 1,8 раза), чем в группе больных в состоянии гипертонического криза. Константа, отражающая интенсивность образования активных молекул тромбина также снизилась в 1,9 раза по сравнению с группой больных в состоянии криза. Иными словами, у больных 2 стадии гипертонической болезни после купирования натрий-объём-зависимого гипертонического криза продолжала регистрироваться достаточно выраженная тенденция к тромбообразованию и угроза развития тромбоэмболического синдрома, но при этом данные патологические изменения гемостаза были частично компенсированны ответными коррегирующими реакциями, возникшими под воздействием проведённой терапии.
Библиографическая ссылка
Ворбьёв В.Б., Карлина Н.В., Шендерова В.В ОСОБЕННОСТИ КИНЕТИКИ СВЁРТЫВАНИЯ ЦЕЛЬНОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ВТОРОЙ СТАДИИ ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ НАТРИЙ-ОБЪЁМ-ЗАВИСИМОГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА // Современные наукоемкие технологии. – 2008. – № 1. – С. 115-115;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=23115 (дата обращения: 21.11.2024).