Наиболее частым клиническим проявлением ЭА является лихорадка, так как ЭТ является основным носителем пирогенности. Это подтверждается клиническими наблюдениями, показавшими прямую зависимость между концентрацией ЛПС в плазме крови и величиной температуры тела у больных ОРВИ и пневмонией. Отмечена обратная зависимость между температурной реакцией и титрами АЭ-токсиновых антител.
Показано, что ЭА может проявлять себя самыми разнообразными клиническими, лабораторными и морфологическими манифестациями, синдромами и заболеваниями. Уже внутриутробный период жизни характеризуется многочисленными клиническими проявлениями ЭА. При сохранении несоответствия концентрации плазменного ЭТ и активности гуморального звена АЭИ у детей развиваются гнойно-воспалительные заболевания и сепсис. Важным проявлением ЭА является атеросклероз. Установлено, что ЛПС способствует инициации и прогрессированию атеросклероза за счёт повреждения и слущивания эндотелиальных клеток, трансформации макрофагов в «пенистые клетки», десмолитических изменений стромы и активации пролиферативного процесса. По мере старения организма вероятность возникновения ЭА увеличивается в силу инволютивных изменений в органах, ответственных за синтез факторов АЭ-токсиновой защиты. Это нашло подтверждение в исследованиях показавших клиническую эффективность вазапростана в лечении ишемической болезни нижних конечностей. Препарат подавлял транслокацию бактерий из кишечника, что сопровождалось значительным снижением концентрации ЭТ в плазме крови.
ДВС-синдром также является важным манифестом ЭА. К частым лабораторным проявлениям ЭА относится фагоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, как следствие активации миелоидного ростка костного мозга, реже - лейкопения, как проявление истощения резервных возможностей кроветворения при ЭА - эндотоксиновом шоке. Установлено, что полиморфноядерные лейкоциты играют ключевую роль в реализации адаптивных и патогенных свойств ЛПС. Это касается их способности под воздействием ЭТ влиять на температуру тела, инициировать каскадные реакции, в том числе гемостаз. Показано, что ЛПС-гиперактивированные гранулоциты являются облигатным фактором патогенеза разнообразной острой воспалительной патологии органов брюшной полости, среди которой: аппендицит, холецистит, панкреатит, тромбоз мезентериальных вен и геморрагический инфаркт кишечника, заболевания почек и острая почечная недостаточность, патология сердца и сосудов.
Манифестацией ЭА можно считать бронхообструктивный синдром и респираторный дистресс-синдром. Патогенный эффект ЭА реализуется посредством ЛПС-гиперактивированных гранулоцитов, количество которых увеличивается в 4-6 раз. Эти клетки приобретают аутоагрессивную направленность, повреждают паренхиматозные и стромальные структурные элементы бронхолёгочной системы. Важная роль принадлежит и ЛПС-перегруженным альвеолярным макрофагам. Можно полагать, что к готовности организма к аллергическим реакциям ЭА имеет самое непосредственное отношение. Установлена взаимосвязь между ЭА и патогенезом системных заболеваний соединительной ткани, для которых характерны высокие титры анти ЭТ-вых антител. Их высокие титры выявляются и на ранних стадиях онкологических заболеваний.
Таким образом, ЭА можно квалифицировать как универсальный общепатологический фактор развития различных заболеваний и синдромов. Роль ЭА в развитии разных форм патологии зависит от предрасположенности к заболеванию, индивидуальных свойств инфекционного агента - главной причины развития ЭА.