Научный журнал
Современные наукоемкие технологии
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

РОЛЬ ЭНДОТОКСИНОВОЙ АГРЕССИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Парахонский А.П.
Роль эндотоксина (ЭТ) в механизмах развития большинства важнейших заболеваний человека универсальна. Впервые с эндотоксиновой агрессией (ЭА) человек сталкивается в постнатальном периоде при заселении кишечника грамотрицательной микрофлорой. Клинически ЭА проявляется в виде ранних реакций адаптации, что имеет место также у лиц пожилого и старческого возраста. Развитие ЭА зависит от присутствия в кровотоке избытка ЛПС и от недостаточности антиэндотоксинового иммунитета (АЭИ). Установлено, что ЭА развивается при несоответствии прироста ЭТ-связывающей активности крови избытку ЛПС в общем кровотоке, и зависит от резервных возможностей иммунокомпетентных органов. Повторяющееся и длительное поступление в кровоток избытка ЭТ приводит к чрезвычайной мобилизации резервных возможностей адаптационных систем - десинхронизации биологических ритмов клеток, их составляющих, и может быть причиной транзиторной полиорганной недостаточности.

 Наиболее частым клиническим проявлением ЭА является лихорадка, так как ЭТ является основным носителем пирогенности. Это подтверждается клиническими наблюдениями, показавшими прямую зависимость между концентрацией ЛПС в плазме крови и величиной температуры тела у больных ОРВИ и пневмонией. Отмечена обратная зависимость между температурной реакцией и титрами АЭ-токсиновых антител.

 Показано, что ЭА может проявлять себя самыми разнообразными клиническими, лабораторными и морфологическими манифестациями, синдромами и заболеваниями. Уже внутриутробный период жизни характеризуется многочисленными клиническими проявлениями ЭА. При сохранении несоответствия концентрации плазменного ЭТ и активности гуморального звена АЭИ у детей развиваются гнойно-воспалительные заболевания и сепсис. Важным проявлением ЭА является атеросклероз. Установлено, что ЛПС способствует инициации и прогрессированию атеросклероза за счёт повреждения и слущивания эндотелиальных клеток, трансформации макрофагов в «пенистые клетки», десмолитических изменений стромы и активации пролиферативного процесса. По мере старения организма вероятность возникновения ЭА увеличивается в силу инволютивных изменений в органах, ответственных за синтез факторов АЭ-токсиновой защиты. Это нашло подтверждение в исследованиях показавших клиническую эффективность вазапростана в лечении ишемической болезни нижних конечностей. Препарат подавлял транслокацию бактерий из кишечника, что сопровождалось значительным снижением концентрации ЭТ в плазме крови.

 ДВС-синдром также является важным манифестом ЭА. К частым лабораторным проявлениям ЭА относится фагоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, как следствие активации миелоидного ростка костного мозга, реже - лейкопения, как проявление истощения резервных возможностей кроветворения при ЭА - эндотоксиновом шоке. Установлено, что полиморфноядерные лейкоциты играют ключевую роль в реализации адаптивных и патогенных свойств ЛПС. Это касается их способности под воздействием ЭТ влиять на температуру тела, инициировать каскадные реакции, в том числе гемостаз. Показано, что ЛПС-гиперактивированные гранулоциты являются облигатным фактором патогенеза разнообразной острой воспалительной патологии органов брюшной полости, среди которой: аппендицит, холецистит, панкреатит, тромбоз мезентериальных вен и геморрагический инфаркт кишечника, заболевания почек и острая почечная недостаточность, патология сердца и сосудов.

Манифестацией ЭА можно считать бронхообструктивный синдром и респираторный дистресс-синдром. Патогенный эффект ЭА реализуется посредством ЛПС-гиперактивированных гранулоцитов, количество которых увеличивается в 4-6 раз. Эти клетки приобретают аутоагрессивную направленность, повреждают паренхиматозные и стромальные структурные элементы бронхолёгочной системы. Важная роль принадлежит и ЛПС-перегруженным альвеолярным макрофагам. Можно полагать, что к готовности организма к аллергическим реакциям ЭА имеет самое непосредственное отношение. Установлена взаимосвязь между ЭА и патогенезом системных заболеваний соединительной ткани, для которых характерны высокие титры анти ЭТ-вых антител. Их высокие титры выявляются и на ранних стадиях онкологических заболеваний.

Таким образом, ЭА можно квалифицировать как универсальный общепатологический фактор развития различных заболеваний и синдромов. Роль ЭА в развитии разных форм патологии зависит от предрасположенности к заболеванию, индивидуальных свойств инфекционного агента - главной причины развития ЭА.


Библиографическая ссылка

Парахонский А.П. РОЛЬ ЭНДОТОКСИНОВОЙ АГРЕССИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ // Современные наукоемкие технологии. – 2006. – № 6. – С. 76-77;
URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=22886 (дата обращения: 30.05.2024).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1,674