Целью работы явилось изучение влияния природного полисахарида арабиногалактана на динамику показателей красной крови при экспериментальной гемолитической анемии.
Опыты выполнены на 114 беспородных половозрелых белых крысах-самцах, которым вызывали токсическую гемолитическую анемию путём введения солянокислого фенилгидразина (Т.Е.Белокриницкая и др., 1999). Экспериментальные животные были разделены на четыре группы. Первая группа служила контролем. Во 2-4 группах апробировались различные схемы введения арабиногалактана в разовой дозе 200 мг/кг массы. В момент наступления пика анемии (5 сутки после введения фенилгидразина), а также через 1, 3, 5, 15 суток после него производили подсчет эритроцитов, ретикулоцитов, определяли максимальную осмотическую резистентность эритроцитов и концентрацию гемоглобина.
У животных первой группы в пик анемии концентрация гемоглобина снижалась на 60%, а количество эритроцитов в периферической крови - на 47% от исходного значения. Осмотическая резистентность эритроцитов составила лишь 25% от нормы (Р<0,001). Через сутки после пика анемии степень гипохромемии уменьшилась, однако количество эритроцитов и их осмотическая устойчивость оставались такими же низкими, как и в предыдущий срок. На 3 сутки эритропения усиливалась, число красных кровяных клеток снизилась на 61%, а их осмотическая резистентность - на 76% (Р<0,001). К 5 суткам происходило восстановление количества гемоглобина, число эритроцитов в крови значительно увеличивалось, несмотря на их низкую осмотическую резистентность. Полная нормализация числа эритроцитов завершилась к 15 суткам, но осмотическая резистентность имела такое же минимальное значение, как и в начале эксперимента. Во все сроки, особенно на 3 сутки, выявлялся умеренный ретикулоцитоз.
Однократное введение арабиногалактана через 6 часов после пика анемии вызывало защитный эффект только на 3 сутки, что нашло отражение в повышении осмотической резистентности эритроцитов и их содержания в периферической крови.
При одновременных инъекциях арабиногалактана и экзотоксиканта гемолитическое действие последнего оказалось менее интенсивным уже в начальный период развития анемии. Так, через сутки после пика анемии количество эритроцитов оказалось на 27% больше, чем у животных, не получавших арабиногалактан (Р<0,05). На 3 сутки это отличие стало ёще более существенным: степень эритропении составила 27,4% вместо 61% (Р<0,05). Осмотическая резистентность у животных этой группы уменьшалась только в пик анемии и через сутки после его развития. Далее динамика изменений числа эритроцитов и гемоглобина не отличалась от изменений в других группах животных, описанных выше.
Введение арабиногалактана вместе с гемолитическим агентом и затем в течение 4х дней значительно уменьшило интенсивность гемолиза эритроцитов с самого начала его воспроизведения. Количество эритроцитов в пик анемии, в отличие от группы животных, которые не получали арабиногалактан, снизилось только на 38% и стабильно поддерживалось на достаточно физиологическом уровне в последующие трое суток наблюдения, полностью нормализуясь к завершающему этапу исследований. У всех животных выявлялась активная регенераторная способность красного костного мозга, о чем свидетельствовали высокие значения ретикулоцитарного индекса. Осмотическая резистентность эритроцитов не только не уменьшалась, но и превосходила эталонное значение практически во все сроки эксперимента.
Представленные данные свидетельствуют о том, что арабиногалактан уменьшает интенсивность повреждающего действия фенилгидразина. Наиболее выражен этот эффект при одновременном введении арабиногалактана и фенилгидразина, а также сочетании превентивного и терапевтического методов воздействия полисахарида. В первом случае ускоряются процессы нормализации показателей периферической красной крови, во втором, начиная с ранних этапов развития анемического синдрома, значительно возрастает устойчивость эритроцитов к гемолитическому яду и усиливается регенераторная активность красного костного мозга.