Эксперимент выполнен на 54 беспородных белых крысах (170-190 г). Стресс моделировали 6-часовой иммобилизацией на спине. Животных разделили на 3 группы. Первая группа крыс - контрольная (18 животных). Вторая и третья группы получали арабиногалактан (однократно в/м в дозе 200 мг/кг) за 30 минут до иммобилизации и через 24 часа после нее. Материал для исследования брали в конце стадии тревоги стресса (через 39 часов после иммобилизации) и в стадию резистентности (через 4 и 7 суток после иммобилизации). На гистологических препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, проводили морфометрию структур печени с помощью окулярной сетки и микрометрической линейки. Определяли объемную долю участков некроза, сосудистого русла и гепатоцитов, количество одно- и двуядерных клеток, нормальных, разрушенных и дистрофически измененных гепатоцитов (в %), диаметр гепатоцитов. Данные обработаны статистически.
Гистоструктура печени при иммобилизационном стрессе (1 группа крыс) характеризуется фазными изменениями в зависимости от стадии стресс-реакции. К концу стадии тревоги в печени развивается венозное полнокровие и периваскулярная лейкоцитарная инфильтрация. Синусоидные капилляры расширены, объемная доля сосудистого русла увеличивается в полтора раза (P<0,05). Формируются очаги кровоизлияния (32,9±2,3% ткани) и некроза паренхимы (75,2±4,6% ткани). Сохранившиеся гепатоциты дистрофически изменены: в 5,8±1,93% клеток жировая дисторофия, в 15,6±1,91% балонная. Лишь 3,4±0,87% клеток сохраняют нормальную структуру. Количество двуядерных гепатоцитов уменьшается в 2 раза (P<0,05). Вокруг очагов некроза появляется много мелких гепатоцитов с диаметром менее 20 мкм (37±2,6%) и 20-30 мкм (43±2,6%). Эти данные свидетельствуют о разрушении большей части зрелых гепатоцитов, но оставшиеся клетки начинают активно размножаться и восстанавливать разрушенную паренхиму.
В стадию резистентности стресса (через 4 суток) в паренхиме печени наблюдаются более отчетливые признаки репарации повреждений. Уменьшаются очаги кровоизлияний (в 1,6 раза) и некроза (в 1,23 раза; P<0,05), увеличивается размер гепатоцитов и количество двуядерных клеток. Через 7 суток очаги кровоизлияния отсутствуют, очаги некроза уменьшаются до 18,3±1,7% объема паренхимы, количество двуядерных клеток нормализуется. Сосудистое русло восстановлено, и его объемная доля соответствует этому показателю в печени интактных животных.
Введение арабиногалактана перед иммобилизацией (2-ая группа крыс) препятствует расширению сосудов печени и кровоизлиянию из них, уменьшает в 7,2 раза долю очагов некроза (P<0,05) в стадию тревоги стресса. При этом доля дистрофически измененных клеток и двуядерных гепатоцитов сохраняется в пределах нормы. Мелких гепатоцитов в 5,3 раз меньше, а крупных (d=30-40 мкм) в 3,5 раза больше, чем у крыс, не получавших арабиногалактан (P<0,05). Через 4 суток после иммобилизации очаги некроза уменьшаются и занимают лишь 5,2±0,9% объема ткани. Гепатоциты прекращают размножаться и приобретают нормальные размеры. Через 7 суток гистоструктура печени нормализуется.
При введении арабиногалактана в период развития стадии тревоги стресс-реакции (3 группа крыс) объемная доля сосудов в печени к концу стадии тревоги не отличается от исходной. Некроз выражен минимально (4,8±1,1% ткани). Количество дистрофически измененных гепатоцитов остается в пределах нормы, а распавшихся клеток всего 1%. Двуядерных клеток в 1,3 раза меньше, чем у интактных крыс (P<0,05), но нормальные размеры имеют большинство клеток. В стадию резистентности (через 7 суток после иммобилизации) структура печени нормализуется.
Проведенное исследование убедительно доказывает, что арабиногалактан обладает гепатопротекторным действием и может эффективно предупреждать стрессорные повреждения печени, а также корригировать нарушения структуры печени, развивающиеся в стадию тревоги стресс-реакции.