Материалы: Исследование проведено на 28 крысах линии «Вистар», из них 14 животных составили контрольную группу и 14 животных основную.
Методы: Нанесена случайная рана мягких тканей и кости бедра (электропилой со скоростью вращения диска 7000 оборотов в минуту), после чего, мягкие ткани поврежденного бедра подверглись длительному сдавлению в течение 6 часов по методике Калиниченко-Ефремова. Рана наносилась.
После снятия через 6,5 часов пресса, в опытной группе проведено паравульнарное обкалывание тканей вокруг раны оксигенированным перфтораном (0,5 мл) с рО2 200 + 10 мл рт.ст. Обкалывание повторялось 3 дня подряд в одно и то же время. В контрольной серии лечение подобных ран не проводилось.
Наблюдение за животными проводили в течение 15 суток после нанесения травмы. Кроме клиники, на 3,5,9 и 15 сутки проводилось исследование веса животных, количества микробных тел в 1,0 г поврежденных тканей, в 1,0 мл раневого отделяемого, мазков - отпечатков раневой поверхности, ЛИИ крови по Кальф-Калифу, белка крови, учет летальности, аутопсия и забор тканей на морфологическое исследование.
Результаты: В контрольной группе, начиная с 3 суток, - адинамия, в основной группе активны и сохраняют аппетит. К 15 дню из 14 животных контрольной группы 5 погибли (начиная со 2 дня). У 8-ми из 14-ти до конца наблюдения - гнойные и гнойно-некротические изменения в ранах, размеры которых не уменьшались. Отек, цианотичный оттенок конечностей и некроз сохранялись до конца наблюдения. Активных движений в поврежденных конечностях не наблюдалось.
В основной группе к 15 дню наблюдения погибло лишь 1 животное, у которого обнаружена флегмона травмированных тканей. Травмированные конечности у них имели розовый цвет. Отек и некроз конечностей не отмечен. Раны у 11-ти из 14, к 9-м суткам наблюдения, уменьшились в размерах на 9-е сутки на 50%, а на 15-е в 8 раз и были покрыты сухим струпом. К 15 суткам у 3 животных раны имели точечные размеры. У 1 животного на 9-е сутки поверх струпа выросла шерсть.
Средний вес крыс контрольной группы по сравнению с основной уменьшился к концу наблюдений на 80 + 10 г. Количество белка в контрольной группе по сравнению с основной снизилось достоверно (р<0,05) на 5+1 г/л. В обеих группах была выражена анемия.
Из патогенной микрофлоры выделен St. aureus, количество колоний которого в 1 грамме веса ткани колебалось в контрольной группе 0 - 10-8, в опытной на 1 грамм веса ткани 0 - 10-6. Остальные виды микрофлоры либо непатогенные, либо (E. coli, Рr. vulgaris) условнопатогенные.
Заключение: Течение раневого процесса в эксперименте в контрольной группе подтверждает данные о местной и общей инфекции, связанной со случайными ранами длительно сдавленных ишемизированных тканей. В эксперименте эти проявления раневой инфекции отчетливо наблюдаются в ближайшие дни после нанесения ран: гиподинамия, потеря веса, анемия и гипопротеинемия, септическое раневое истощение, высокая летальность в контрольной группе (5 животных из 14).
Сопоставление данных с аналогичными в опытной группе убеждает в том, что основную роль в развитии тяжелой раневой инфекции решает ишемический фон поврежденных тканей. А нормализация их кислородного режима с помощью оксигенированного перфторана практически сводит на нет те инфекционные осложнения раны, которые наблюдаются в контрольной группе.
Особенно убедительным аргументом в пользу этого заключения является то обстоятельство, что данная разница имеет место без ПХО ран - главного элемента профилактики раневой инфекции по канонам лечения случайных, тем более размозженных ран.