Роль кальция в гемостазе огромна. Большинство белков гемостаза имеют сайты связывания кальция. Известно, что кальций ускоряет рост фибринового сгустка, участвует в его стабилизации, ограничивает протеолиз фибрина, участвует в активации тромбоцитов. Кальций необходим для формирования цитоскелета и возбуждения клетки. Он участвует в полимеризации актина и миозина и формировании актин-миозиновых молекул. Без него невозможны процессы изменения формы активированных клеток, их движение, секреция. В свою очередь фибриноген взаимодействует с рецептором тромбоцитов - интегрином, инициирует реорганизацию цитоскелета тромбоцитов для осуществления процессов «вязкого метаморфоза» (Shiraga M.,1999).
Мы определяли содержание кальция и фибриногена в тромбоцитарной плазме и в плазме, лишённой форменных элементов у больных гипертонической болезнью второй стадии во внекризовом периоде, непосредственно в момент развития натрий-объём-зависимого гипертонического криза и после его купирования, а так же кинетические свойства тромбоцитов и контрактильные свойства тромбоцитарных и фибриновых сгустков в соответствующие фазы течения болезни.
Нами было обнаружено, что во внекризовом периоде концентрация кальция в тромбоцитарной плазме превышала таковую в бестромбоцитарной плазме на 20%, тогда как в норме концентрация кальция была напротив выше в плазме, лишённой форменных элементов. Иными словами у больных гипертонической болезнью второй стадии имеет мест «перекачка» кальция в тромбоциты. Это ведёт к вязкому метаморфозу тромбоцитов, в результате чего активируются их фибриноген-фибриновые рецепторы. В нашем исследовании это проявилось увеличением содержания фибриногена в тромбоцитарной плазме на 18%.
Интересен тот факт, что в момент гипертонического криза концентрация кальция в плазме, лишённой форменных элементов была несколько выше, чем в тромбоцитарной плазме. Такая же тенденция сохранялась и после купирования гипертонического криза. Причём разница концентраций после купирования криза возрастает. На основании этих данных можно утверждать, что в момент развития гипертонического криза и после его купирования ток молекул кальция направлен из тромбоцитов в плазму. Иными словами, в момент гипертонического криза тромбоциты уже подверглись "вязкому метаморфозу" и их рецепторы "отдают" кальций в плазму. В это же время происходит экскреция из тромбоцитов биологически активных веществ, в т.ч. тромбоксанов, которые в свою очередь, являются мощными вазоконстрикторами.(Soboca M.B., 2000).
В момент натрий-объём-зависимого криза в 3,5 раза повышалась потенциальная кинетическая активность тромбоцитов и ещё более - фактическая кинетическая активность тромбоцитов - в 4,7 раза. После купирования криза потенциальная кинетическая активность тромбоцитов оставалась значительно повышенной по сравнению с нормой (в 2,9 раза). Фактическая кинетическая активность тромбоцитов так же оставалась так же значительно повышенной (в 4,9 раза).
Библиографическая ссылка
Воробьёв В.Б, Карлина Н.В., Воробьёва Э.В., Плотникова И.В. ИССЛЕДОВАНИЕ СОДЕРЖАНИЯ КАЛЬЦИЯ И ФИБРИНОГЕНА В ПЛАЗМЕ И КИНЕТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ВТОРОЙ СТАДИИ // Современные наукоемкие технологии. – 2008. – № 11. – С. 66-67;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=24328 (дата обращения: 21.11.2024).