Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,899

Plotnikova I.V.
На протяжении многих лет основное место в изучении артериальной гипертензии отводилось исследованию гемодинамики. За последние годы ситуация изменилась: появились эпидемиологические и экспериментальные данные, констатирующие наличие протромботических изменений в системе гемостаза при гипертонической болезни.

Роль кальция в гемостазе огромна. Большинство белков гемостаза имеют сайты связывания кальция. Известно, что кальций ускоряет рост фибринового сгустка, участвует в его стабилизации, ограничивает протеолиз фибрина, участвует в активации тромбоцитов. Кальций необходим для формирования цитоскелета и возбуждения клетки. Он участвует в полимеризации актина и миозина и формировании актин-миозиновых молекул. Без него невозможны процессы изменения формы активированных клеток, их движение, секреция. В свою очередь фибриноген взаимодействует с рецептором тромбоцитов - интегрином, инициирует реорганизацию цитоскелета тромбоцитов для осуществления процессов «вязкого метаморфоза» (Shiraga M.,1999).

Мы определяли содержание кальция и фибриногена в тромбоцитарной плазме и в плазме, лишённой форменных элементов у больных гипертонической болезнью второй стадии во внекризовом периоде, непосредственно в момент развития натрий-объём-зависимого гипертонического криза и после его купирования, а так же кинетические свойства тромбоцитов и контрактильные свойства тромбоцитарных и фибриновых сгустков в соответствующие фазы течения болезни.

Нами было обнаружено, что во внекризовом периоде  концентрация кальция в тромбоцитарной плазме превышала таковую в бестромбоцитарной плазме на 20%, тогда как в норме концентрация кальция была напротив выше в плазме, лишённой форменных элементов. Иными словами у больных гипертонической болезнью второй стадии имеет мест «перекачка» кальция в тромбоциты. Это ведёт к вязкому метаморфозу тромбоцитов, в результате чего  активируются их фибриноген-фибриновые рецепторы. В нашем исследовании это  проявилось увеличением содержания фибриногена в тромбоцитарной плазме на 18%. 

Интересен тот факт, что в момент гипертонического криза концентрация кальция в плазме, лишённой форменных элементов была несколько выше, чем в тромбоцитарной плазме. Такая же тенденция сохранялась и после купирования гипертонического криза. Причём разница концентраций после купирования криза возрастает. На основании этих данных можно утверждать, что в момент развития гипертонического криза и после его купирования ток молекул кальция направлен из тромбоцитов в плазму. Иными словами, в момент гипертонического криза тромбоциты уже подверглись "вязкому метаморфозу" и их рецепторы "отдают" кальций в плазму. В это же время происходит экскреция из тромбоцитов биологически активных веществ, в т.ч. тромбоксанов, которые в свою очередь, являются мощными вазоконстрикторами.(Soboca M.B., 2000).

В момент натрий-объём-зависимого криза в 3,5 раза повышалась потенциальная кинетическая активность тромбоцитов и ещё более - фактическая кинетическая активность тромбоцитов - в 4,7 раза. После купирования криза потенциальная кинетическая активность тромбоцитов оставалась значительно повышенной по сравнению с нормой (в 2,9 раза). Фактическая кинетическая активность тромбоцитов так же оставалась так же значительно повышенной (в 4,9 раза).