Научный журнал
Современные наукоемкие технологии
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,899

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Цыганок С.С. Парахонский А.П.
Метаболический синдром (МС) представляет собой сово­купность гормональных и метаболических наруше­ний, взаимосвязанных факторов риска развития сердечно-сосу­дистых заболеваний {ССЗ) и сахарного диабета {СД), которые объединяет общий патофизиологический механизм - инсулинорезистентность (ИР). В настоящее время компоненты, составляющие МС, вклю­чают: абдоминально-висцеральное ожирение, ИР и гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), ранний атеросклероз, дислипидемию, артериальную гипертензию, микроальбуминурию, патологию гемостаза, эндотелиальную дисфункцию, нарушение пуринового обмена. Практически все компоненты, составляющие МС, являются независимыми факторами риска развития ССЗ, а сочетание нескольких компонентов существенно увеличивает опас­ность их развития. Раннее выявление и лечение синдрома занимает ведущее место в пре­дупреждении инфаркта, инсульта и других осложнений ССЗ, а также в профилактике СД.

Проблема лечения МС остаётся в центре внимания практических врачей. Основная цель терапии больных с МС - максимальное сни­жение риска развития ССЗ и их опасных осложнений. Эффективность фармакотерапии МС оценивается с позиции предотвращения развития заболеваний, связанных с атеросклерозом, и их осложнений. Коррекция ИР, ключевого патофизиологического звена МС, является важным направлением фармакотерапии. В настоящее время одним из препаратов первого выбора фармакотерапии МС является метформин (глюкофаж), который одно­временно эффективно воздействует на несколько составляю­щих компонентов МС.

Накопленные экспериментальные и клинические данные раскрывают новые аспекты действия метформина, позволяют шире оценить его клиническую значимость, а также расширить показания к его назначению. Благоприятное влияние на метаболизм липидов плазмы обусловлено гиполипидемическим и антиатерогенным дейст­вием препарата. Снижая концентрацию и окисле­ние свободных жирных кислот, активизируя их реэстерификацию, мет­формин улучшает чувствительность к инсулину, способствует профилактике прогрессирования нарушений секреции инсулина у больных МС. В целом нормализация концентрации жирных кислот приводит к устранению эффектов липотоксичности на всех уровнях. Лечение метформином ассоциируется с позитивными изменениями в липидном спектре: снижением концентрации триглицеридов на 10-20%, ХС ЛПНП - на 10% и повышением концентрации ХС ЛПВП на 10-20%. Уменьшая соотношение связанный/свобод­ный инсулин, повышая индекс инсулин/проинсулин, препарат изменяет фармакодинамику инсулина. При этом на фоне уменьшения ИР снижается базальный уровень инсулина  в крови. Подавляя повышенную адгезию моно­цитов к эндотелию сосудов, липоидоз, метформин влияет на пус­ковые механизмы развития атеросклеротического поражения. Показано ингибирующее влияние метформина на лейкоцит-эндотелиальное взаимодействие, на экспрессию молекул адгезии.

Препарат ускоряет катаболизм ЛПНП, способствуя их конверсии в ЛПВП, снижает аккумуляцию эфиров холестерина в аорте, увеличивает содержание фосфолипидов. Это свидетельствует об активном вмешательстве метформина в метаболизм липидов сосудистой стенки. У больных МС метформин оказывает протективные кардиоваскулярные эффекты, связанные с вли­янием на функцию эндотелия, сосудистую реактивность, сис­тему гемостаза и реологию крови. Он обладает способностью тормо­зить агрегацию тромбоцитов, снижать риск образования тромбов. Вазопротективные эффекты метформина заключаются в нормализации цикла сокращения/расслабле­ния артериол, уменьшении проницаемости сосудистой стенки и торможении процессов неоангиогенеза, восстановлении функции пейсмекерных клеток, регулирующих циклическую вазодвигательную активность. Метформин усиливает капиллярный кровоток в ряде органов, воздейст­вует на систему микроциркуляции посредством увеличения количества функционирующих капилляров в ишемизированной ткани, обладает антиоксидантной активностью.

Таким образом, результаты исследований свидетельствуют о выраженных кардиопротективных эффектах метформина, которые не зависят от антигипер-гликемизирующего действия препарата. Под вли­янием метформина уменьшается апоптоз миокардиоцитов, индуцированный липотоксичностью. Благотворное влияние метформина может реализовываться также через увеличение образования оксида азота (NO). Препарат ингибирует выработку моноцитарного хемотаксического протеина-1, который участвует в регуляции врожденных иммунных ответов, является маркером активности макрофа­гов и положительно влияет на воспаление низкой степени. Рациональное лечение МС метформином в сочетании с нефармакологическими мето­дами не только улучшает тканевую чувствительность к инсу­лину, но и положительно влияет на многочисленные факторы риска ССЗ, замедляя развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса.


Библиографическая ссылка

Цыганок С.С., Парахонский А.П. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА // Современные наукоемкие технологии. – 2008. – № 7. – С. 93-94;
URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=24077 (дата обращения: 29.06.2022).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074