Целью исследования было выявление особенностей про-/антиоксидантной активности плазмы крови у крыс с моделью ишемического инсульта (ИИ).
Материал и методы исследования. Эксперименты проведены на 100 белых нелинейных крысах-самцах, средней массой - 250±50 гр. Крысы были разделены на 2 группы: 1 группа (n=20) - контрольная, операция этим крысам не выполнялась; 2 группа (n=20) - крысы, которым выполнялась коагуляция правой средней мозговой артерии [2]. В экспериментах использовали общий наркоз (золетил, ксиланит, атропин) [3]. Забор крови у крыс из экспериментальной группы производили на 1,3,7 и 14 сутки. В плазме крови изучалась интенсивность максимальной вспышки хемилюминесценции (МВХЛ). Она определялась с помощью люминотестера ЛТ-01 в составе системы для диагностики ОС [1], включающей аналогово-цифровой преобразователь и ЭВМ с авторской «Программой регистрации сигналов хемилюминотестера ЛТ-01», позволяющей регистрировать амплитуду и площадь хемилюминесценции. Определение общей антиоксидантной активности (АОА) плазмы крови проводилось модифицированным амперометрическим способом на анализаторе «Яуза-01-ААА». Способ основан на измерении электрического тока, возникающего при окислении биологического образца на поверхности рабочего электрода при определенном потенциале. Исследования проведены в лабораториях кафедры общей и клинической патофизиологии и кафедры фундаментальной и клинической биохимии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России.
Результаты исследования и их обсуждение. При изучении показателей прооксидантной нагрузки в период с 1 по 14 сутки течения экспериментального ИИ были выявлены существенные сдвиги уже на 1 сутки. Показатель МВХЛ (в контроле - 0,137 у.е.) уже на 1 сутки после моделирования ИИ возрос в 2,4 раза. Это сопровождалось ростом общей АОА активности плазмы крови. Уже на 1 сутки моделирования ИИ она возросла в 1,5 раза относительно показателей группы интактных животных. Так как индукция процессов СРО превалировала над активацией АОС, к 3 суткам амплитуда МВХЛ уже в 3,9 раз достоверно (p≤0,05) превышала показатель группы контроля и в 1,6 раза – в 1 сутки. На 3 сутки рост общей АОА активности плазмы крови продолжался. Она превосходила контрольные показатели, характерные для группы интактных животных, в 2,03 раза и уровень, наблюдаемый на 1 сутки в 1,4 раза. Если судить об изменениях этого показателя у экспериментальных животных в период формирования ИИ, то можно их характеризовать как выраженную защитную реакцию активации антиоксидантных систем в ответ на прооксидантную нагрузку. К 7 суткам амплитуда МВХЛ продолжала достоверно (p≤0,05) возрастать (в 6,5 раза по отношению к контролю и в 1,7 раза по сравнению с 3 сутками), достигая максимума. В этот период АОА активности плазмы крови начинала достоверно (p≤0,01) снижаться (в 1,04 раза по сравнению с 3 сутками). Амплитуда МВХЛ только к 14 суткам начинала постепенно достоверно (p≤0,01) снижаться (в 1,4 раза по сравнению с 7 сутками), но она не возвращалась даже к уровню 1 суток (оставалась в 2,0 раза выше) и была выше, чем у интактных животных в 4,7 раза. На 14 сутки АОА активность плазмы крови резко снижалась (в 2,3 раза по сравнению с 7 сутками), что вероятно связано с дезадаптацией системы АОЗ. Уровень АОА активности плазмы крови при длительном течении ИИ достоверно (p≤0,05) падал ниже контрольной величины (в 1,2 раза). Резкое снижение общей АОА плазмы и стойкое повышение уровня продуктов свободнорадикального окисления (рост МВХЛ) дает повод говорить о дисбалансе в системе антиоксидантной защиты крови и организма в целом, что является неблагоприятным фактором течения патологического процесса и требует эффективных мер метаболической коррекции.