Развитие мышечной спастичности происходит после поражения нисходящих двигательных систем при обязательном вовлечении в процесс кортико-спинального тракта. До сих пор актуальна коррекция препаратами этой патологии [1].
Цель исследования. Определить возможности аминокислоты глицина.
Материал и методы исследования. Анализ научных публикаций.
Результаты исследования и их обсуждение. Основные причины спастичности: изменение возбудимости спинальных интернейронов и нарушение выделения спинальных нейротрансмиттеров L-глутамата и L-аспартата, которые воздействуют на специфические рецепторы, которые могут быть подразделены на N-метил-D-аспартат (NMDA) и не-NMDA; при этом NMDA-рецепторный комплекс имеет множественные локусы для связывания с биологически активными веществами. В одном из них глицин прикрепляется к стрихнин чувствительному локусу, что необходимо для активации NMDA-рецептора возбуждающими аминокислотами. Связывание агонистов с областью распознавания NMDA-рецептора приводит к открытию ионных каналов для натрия, калия и кальция. Показано, что NMDA-рецепторы участвуют в цепи полисинаптических рефлексов, а не-NMDA-рецепторы - в цепи моносинаптических рефлексов. Поэтому NMDA- и не-NMDA-антагонисты могут влиять на поли- и моносинаптические рефлексы, а также снижать в эксперименте мышечный тонус у крыс с генетической спастичностью. Наиболее важным ингибиторным трансмиттером в нервной системе является ГАМК. Глицин выполняет роль естественного тормозного медиатора, взаимодействующего с ГАМК-ергическими рецепторами, поэтому возможно его применение в качестве миорелаксанта в комплексной терапии различных заболеваниях, сопровождающихся спастичностью мышц.