Введение
Одним из важнейших вопросов абдоминальной хирургии является диагностика и лечение больных с механической желтухой [1, 2]. В основе механической желтухи лежит препятствие оттоку желчи, поступившей из печени в систему желчных путей. Препятствие току желчи ведет к повышению давления в лежащих выше желчных путях. Желчный пигмент при этом диффундирует через стенки расширенных желчных канальцев в гепатоциты, синусоидальные пространства и в кровь [1]. Острый холестаз при механических препятствиях в желчных путях приводит к глубоким нарушениям гепатоцитов, к холестатической интоксикации, холангиту [2]. Длительная механическая желтуха определяет развитие резких нарушений всех функций печени, что проявляется печеночной недостаточностью. Наиболее достоверным методом диагностики развившихся структурных изменений является гистологическое исследование, позволяющее проводить своевременное и полноценное лечение [3].
Цель настоящего исследования - изучение морфологических изменений в печени при механической желтухе неопухолевой этиологии.
Объект и методы исследования
В соответствии с поставленной целью были изучены 15 аутопсий умерших больных с механической желтухой неопухолевой этиологии, находившихся на лечении в Новгородской областной клинической больнице в период с 2005 по 2009 годы.
Результаты собственных исследований и их обсуждение
Выполненные исследования показали, что для холестаза у больных с острой механической желтухой, вызванной холедохолитиазом характерно распределение билирубина в центральной части печеночной дольки. При высоких цифрах билирубина определяются некрозы гепатоцитов с незначительной внутридольковой воспалительной инфильтрацией желчные озера. В портальных трактах отмечается отек стромы, незначительные разрастания соединительной ткани и гистиолимфоцитарная инфильтрация, а также пролиферация билиарного эпителия по краям портального тракта. При длительной механической желтухе отмечается выраженный холестаз третьей и большей части второй зоны печеночной дольки. Большинство гепатоцитов и ЗРЭ заполнены включениями билирубина различных размеров. Канальцы расширены, переполнены желчью и желчными тромбами. Видны мелкоочаговые некрозы печеночных клеток и желчные озерца, вокруг которых видны скопления нейтрофильных лейкоцитов и группы регенерирующих гепатоцитов. Большинство гепатоцитов преимущественно третьей зоны в состоянии различных форм белковых дистрофий. В стенках центральных вен и синусоидов появляется молодая соединительная ткань, большинство синусоидов спавшаяся. Портальные тракты расширены, перидуктально имеются разрастания соединительной ткани и гистиолимфоцитарная инфильтрация. Отмечается выраженная пролиферация билиарного эпителия с образованием множества желчных протоков и так называемых ложных желчных желчных ходов по всему пространству портального поля. В отдельных случаях видны разрастания соединительной ткани, выходящие за пределы портальных трактов, по ходу которых отмечается выраженная гистиолимфоцитарная инфильтрация и скопления фибробластов. При хронических рецидивирующих желтухах характерен диффузный холестаз с преимущественным скоплением желчи в первой зоне. Определяются также желчные инфаркты, излития желчи с образованием желчных озерец, вокруг которых определяются воспалительные инфильтраты и регенерирующие гепатоциты. Гепатоциты всех отделов печеночной дольки в состоянии различных видов белковых дистрофий с развитием некробиозов вокруг центральных вен. Большинство центральных вен со склерозом стенок, распространяющимся на отдельные синусоиды, просветы большей части синусоидов спавшиеся. В портальных трактах и перипортально обширные разрастания соединительной ткани и гистиолимфоцитарный инфильтрат с образованием в отдельных случаях межпортальных прослоек. По ходу портальных трактов выраженная пролиферация билиарного эпителия и вновь образованных желчных ходов.
Заключение
Таким образом, механические желтухи, вызванные холедохолитиазом, как правило сопровождаются острым холестазом с преимущественным поражением центральной зоны печеночной дольки. При длительном холестазе идет преимущественное поражение третьей зоны печеночной дольки с распространением на вторую зону, в портальных трактах появляются разрастания соединительной ткани, гистиолимфоцитарная инфильтрация, пролиферация билиарного эпителия и желчных протоков. Для хронической рецидивирующей желтухи характерно прогрессирование холестаза, белковых дистрофий, склеротических изменений в портальных трактах с переходом на перипортальную зону и образованием в отдельных случаях межпортальных соединительнотканных прослоек. При проведении консервативных и хирургических мероприятий следует применять методы, направленные на восстановление морфофункциональных изменений в печени.
Список литературы
1. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: практич. рук.: пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина/ М.: Геотар Медицина, 1999, С. 38-47
2. Дедерер Ю.М., Крылова Н.П., Шойхет Я.Н. Патогенез, диагностика и лечение механической желтухи Красноярск. Изд-во Красноярского университета, 1999, С. 111
3. Campion J.P., Fremond B., Guillouzo A. Hepatocytes isoles et suppleance hepatigue / Gastroenterol. Clin. Boil., 1994. 18 (1). P 53-56.