Для подтверждения непосредственного влияния почвенной пыли на клеточные структуры организма были проанализированы цитоморфологические показатели бронхоальвеолярного лаважа в легких в эксперименте, при ингаляционном поступлении пыли в дозе 0,25 мг/м3.
Через 8 недель после запыления, было выявлено накопление нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже в 2,8 раза, что составило 11,2±0,05% по сравнению с контрольными величинам 4,0±0,04%. Отмечалось увеличение дегенерированных нейтрофилов до 1,9±0,07%, что в 2,4 раза выше величин контрольной группы 0,8±0,01%. Выявлено снижение количества полноценных альвеолярных макрофагов 68,4±0,23%, тогда как контрольные величины оставались в пределах 84,1±0,24%. Количество дегенерированных альвеолярных макрофагов увеличивалось до 18,5±3,4, что в 2,2 раза выше контроля (8,4±0,12%). По истечении 12 недель затравки наблюдалось увеличение на 65% со стороны общего количества нейтрофилов и количества дегенерированных клеток в 3,4 раза. Снизилось количество альвеолярных макрофагов на 64% (р<0,01), при этом уровень дегенерированных клеток альвеолярных макрофагов возрастал в 4,7 раз (р<0,001).
Для подтверждения токсичности почвенной пыли города Темиртау Карагандинской области были исследованы гепатоциты печени, как основного органа, принимающего непосредственное участие в детоксикации чужеродных соединений. Анализ цитоморфологических показателей клеток печени позволил выявить изменения через 8 недель после затравки со стороны дегенерированных светлых клеток гепатоцитов уровень которых достоверно вырос до 13,3±0,14% (р<0,001), что в 2 раза выше контрольных величин 6,4±0,12%. Наблюдалось достоверное увеличение Купферовских клеток (р<0,001) в 19 раз (23,3±0,12%), тогда как физиологические величины животных контрольной группы были в пределах 1,2±0,01%. Через 12 недель после затравки выявлено достоверное снижение полноценных светлых клеток гепатоцитов до 20,2±0,21% (р<0,001), что в 2,4 раза ниже контрольных величин 47,7±0,19%. Уровень дегенерированных светлых клеток гепатоцитов был зафиксирован на таком же уровне, что и через 8 недель, то есть увеличен в 2 раза по сравнению с контрольными величинами.
Наблюдалось выраженное достоверное накопление (р<0,001) нейтрофильных лейкоцитов в печени у животных сроком 12 недель в 2,2 раза (9,7±0,18%) по сравнению с контрольными величинами 4,4±0,11%.
Эндогенная интоксикация проявляется повреждением клеток выделительного органа - почек. Можно предположить, что продукты их взаимодействия деградируют до молекул малой молекулярной массы и могут оказывать токсический эффект на орган выведения - почки. При изучении функционально - структурного состояния клеток почек при воздействии пыли было выявлено накопление дегенерированных больших светлых канальцевых клеток до 16,7±0,12, что на 59% выше контрольных величин 10,5±0,11%. Со стороны малых канальцевых клеток почек отмечалось уменьшение до 20,5±0,19%, что на 61% ниже физиологических пределов колебания (20,5±1,5%). Тогда как уровень дегенерированных малых канальцевых клеток был выше в 2 раза. Наблюдалось интенсивное достоверное накопление фибробластов в 14 раз, что составило 8,4±0,11% (р<0,001). Через 12 недель в клетках почек у животных происходили более выраженные изменения. Выявлено достоверное снижение уровня больших светлых канальцевых клеток на 95%, что составило 25,3±0,11 по сравнению с контрольной группой 49,4±0,15% (р<0,001). Содержание дегенерированных больших светлых канальцевых клеток достоверно увеличивалось до 36,5±0,14, что в 3,5 раза выше физиологических величин животных контрольной группы. Наблюдалось снижение уровня малых канальцевых клеток на 68%. Установлено достоверное снижение количества нейтрофилов (р<0,001) и дегенерированных нейтрофилов (р<0,001), где их содержание было в 2,5 раза и 7,1 раза соответственно ниже контрольных величин. Содержание фибробластов достоверно увеличивалось до 6,9±0,04% по сравнению с контрольной группой 0,6±0,05%.
Таким образом, использование цитоморфологических методов для изучения повреждения клеток в органах позволяет повысить чувствительность диагностики эндогенной интоксикации химической этиологии, в условиях эксперимента. При хроническом воздействии пыли в малых дозах происходят метаболические нарушения в бронхоальвеолярном лаваже и легких с повреждением клеток печени и почек.