Материалы и методы
Обследовано 53 больных постинфарктным кардиосклерозом в возрасте от 35 до 88 лет (средний возраст 57,7 ± 8,7лет), которые находились под наблюдением и лечением в поликлинике городской клинической больницы. Диагноз инфаркта миокарда был установлен не ранее чем 6 месяцев до обследования во время пребывания в специализированном кардиологическом отделении. Среди обследованных было 45 мужчин (84 %) и 8 женщины (15%). Передняя локализация инфаркта миокарда зарегистрирована у 38 больных (71,7%), нижняя у 15 (28,3%): Q-инфаркт определялся у 48 (90,5%) больных. У 43 (81,1%) был трансмуральный характер поражения, у 10 (18,7%) крупноочаговый.
Для определения функционального класса хронической сердечной недостаточности использовали классификацию Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYNA). ХСН I ФК была установлена у 11 больных (20,8 %), II ФК - у 19 (35,8 %), III ФК - у 12 (22,6 %) и IV ФК - у 5(9,4 %) больных. Функциональный класс ХСН определяли с помощью теста с 6-ти минутной ходьбы.
Определение в плазме периферической венозной крови норадреналина проводилось в соответствии с инструкцией МНУП иммуноферментным методом (Peninsula Laboratories, Ins. USA).
Статистическая обработка полученных данных проведена на персональном компьютере методами вариационной статистики с использованием пакетом программ «Microsoft Excel», «Statistica» с помощью критерия Стьюдента. Данные представлены в виде М ± SD. Отличия считали достоверными при р < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
В целом по группе больных с постинфарктным кардиосклерозом (таблица 1) уровень.
Анализируя содержание МНУП у больных постинфарктным кардиосклерозом необходимо отметить, что показатели МНУП в целом по группе составило (28,1 ± 3,6) пг/мл (р < 0,0001), что превышало уровень здоровых лиц в 2,5 раза. У больных ХСН 0 этот показатель соответствовал (11,5±2,8) пг/мл, при ХСН I ФК (8,6 ± 2,7) пг/мл, при ХСН II ФК (8,9 ± 2,6) пг/мл. Существенное повышение содержания МНУП в плазме крови имело место у больных начиная с III ФК ХСН, где уровень его составил (28,0 ± 6,5) пг/мл (р < 0,01) по сравнению с контрольной группой и больными ХСН 0 ФК, ХСН I ФК и ХСН II ФК. Наиболее значительное повышение содержания МНУП отмечено у больных ХСН IV ФК. В среднем оно составило (101,5 ± 36,4) пг/мл, что несмотря на небольшое количество наблюдений было достоверно повышено от содержания МНУП всех предыдущих групп.
Таблица 1. Содержание кардиальных гормонов у больных с постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от ХСН (М ±SD)
|
Вещества |
Содержание веществ
|
|||
|
Контрольная группа |
В целом по группе |
XCH 0 ФК |
XCH I-IV ФК |
|
|
МНУП, пг/мл |
10,5 + 1,8 n = 20 |
28,1±3,6•• n = 46 |
11,5±2,8* n = 5 |
30,4±4,6*•• n = 41 |
Примечание:* р < 0,05 по сравнению с предыдущей группой
•• р < 0,05 по сравнению с контрольной группой
Таблица 2. Содержание кардиальных гормонов веществ в плазме венозной крови в зависимости от ФК ХСН (М ± SD)
|
Вещества
|
Функциональный класс ХСН |
||||
|
0 |
I |
II |
III |
IV |
|
|
МНУП, пг/мл |
11,5 ±2,8 n = 5 |
8,6 ±2,7 n = 4 |
8,9 ±2,6 n=10 |
28,0 ±6,5 ** n = 22 |
101,5 ±36,4** n= 5 |
Примечание: * - р < 0,05 по сравнению с предыдущей группой
** - р < 0,001 по сравнению с предыдущими группами
При III ФК ХСН отмечается значительное увеличение плазменного уровня МНУП. Прогрессирование ХСН до IV ФК сопровождается наиболее значительными изменениями содержания в крови МНУП.
Выводы
Хроническая избыточная активность симпато-адреналовой системы приводит к активации нейрогуморальных систем, в частности, РААС, и инициирует избыточную секрецию предсердного и мозгового натрийуретических гормонов, опосредующих и участвующих в реализации таких долгосрочных эффектов: ремоделирования миокарда, ишемической кардиопатии, парциального и системного апоптоза и фиброза.
Следовательно, синергизм действия РААС и симпатоадреналовой системы представляет одно из активных звеньев нейрогуморальных влияний на сердечно-сосудистую систему. В отличие от этого, изменения МНУП следует рассматривать как фактор, направленный у больных ХСН на увеличение натрийуреза и воды, а также уменьшающий степень гипертрофии, дилатации и фиброза миокарда. Его участие в патогенезе ХСН представляет одно из антагонистических проявлений гормональных изменений, характеризующих последовательность событий, и возникает при усугублении тяжести ХСН.