Целью настоящего исследования явилось определение значимости диастолической дисфункции миокарда левого желудочка сердца при сердечной недостаточности у больных II функционального класса (ФК).
Материалы и методы
Обследовано 117 больных с постинфарктным кардиосклерозом в возрасте от 37 до 88 лет (средний возраст 56,6 ± 10,8 лет), среди обследованных было мужчин 102 (87,2%) и 15 женщин (12,8%).
Функциональный класс ХСН определяли по классификации Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA), II ФК - у 89 (76,1%). Контрольная группа составила 21 условно здоровых лиц. Всем больным проводились ультразвуковое исследование сердца на эхокардиографе «Aloka-SSD» фирмы Aloka, LTD (Япония) и TV-628-А (Харьковский НИИ радиоизмерений, Украина) эхоимпульсным методом в одно- и двухмерном режимах исследования с частотой ультразвука 3,5 МГц по общепринятой методике.
Диастолическую функцию оценивали методом импульсной доплер-эхокардиографии по стандартной методике аппаратом «SIM 5000 plus» (Япония). Определяли следующие показатели: максимальную скорость потока периода позднего наполнения (А, см/с), максимальную скорость раннего наполнения (Е, см/с), соотношение Е/А - отношение между амплитудами волн Е и А, время изоволюмического расслабления (IVRT, мс) - период от закрытия аортального клапана до открытия митрального клапана, и DТ (с) - время замедления потока раннего наполнения. Статистическая обработка полученных данных проведена на персональном компьютере методами вариационной статистики с использованием пакетом программ «Microsoft Excel», «Statistic» с помощью критерия Стьюдента (t). Данные представлены в виде М ± m. Отличия считали достоверными при < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Состояние диастолической функции ЛЖ проявлялось в уменьшении скорости потока периода раннего наполнения (Е) на 11,5% (р<0,01), что компенсировалось увеличением скорости потока периода предсердного наполнения на 30% (р<0,001) и нашло свое отражение в уменьшении Е/А на 32,2% (р<0,001).
Результатом этих изменений является преобладание компенсаторных механизмов перестройки деятельности сердца, сочетание гипертрофии миокарда ЛЖ с появлением диастолической дисфункции и поддержанием гемодинамики на необходимом уровне. Логическим исходом из тех данных является вывод о необходимости применения медикаментозных средств, направленных на лечение у больных II ФК, действие которых направленно на устранение диастолической дисфункции в виде нарушения релаксации и уменьшения гипертрофии миокарда ЛЖ.
Заключение
Анализ показателей, характеризующих диастолическую функцию сердца, свидетельствует, что главный механизм ухудшения фракции выброса происходит за счет снижения релаксации левого желудочка (отмечено уменьшение Е). Компенсаторное повышение диастолического наполнения полости левого желудочка достигается за счет усиления деятельности левого предсердия, что подтверждает увеличение А.