Под наблюдением находилось 106 больных ВИЧ-инфекцией в возрасте от 16 до 41 лет (30 женщин и 76 мужчин). Определение катионного белка в лейкоцитах проводили по методике М.Г. Шубича в модификации Б.С. Нагоева, миелопероксидазы по A.Sato и Selkja (1928) в прописи Б.С. Нагоева (1979), гликогена - по А.Л. Шабадашу, кислой фосфатазы - с помощью реакции азотосочетания по А. Goldberg и T. Barka в модификации В.И. Дудецкого (1971), активности НСТ-теста по методу J. Stuart и соавт. в модификации Б.С. Нагоева с полуколичественным учетом внутриклеточных компонентов по L. Kaplow (1955). Все препараты обрабатывались в одинаковых стандартных условиях для каждой методики. Исследования проводили в динамике заболевания, согласно классификации В.И. Покровского (1989) в период первичных проявления, в стадию СПИДа, через 6 месяцев от начала антиретровирусного лечения.
В результате проведенных цитохимических исследований было установлено, что активность миелопероксидазы нейтрофильных лейкоцитов снижалось, достигая минимальных значений в стадию вторичных проявлений (т.е. в стадию СПИДа). В период угасания клинических симптомов показатель активности фермента постепенно увеличивался, однако не достигал нормальных величин. При ко-инфекции и обострении сопутствующих заболеваний сдвиги были более глубокими. Аналогичная картина наблюдалась при изучении процента пероксидазоположительных клеток. Активность кислой фосфатазы повышалась, достигая максимума в стадию СПИДа. Затем постепенно снижалась, однако даже через 6 месяцев от начала антиретровирусной терапии сохранялась высокая активность фермента. Изменения глубже затрагивали показатели активности этого фермента у больных с ко-инфекцией ВИЧ-инфекцией вирусным гепатитом В, В+С.
Таким образом, изучение динамики заболевания ВИЧ-инфекции показало уменьшение активности миелопероксидазы с минимумом в стадию СПИДа, что возможно связано с потерей активности фермента в процессе фагоцитоза и участием миелопероксидазы в деструкции клеточной стенки микроорганизмов. Повышение активности кислой фосфатазы связано с участием этого фермента в деструкции фагоцитированных микроорганизмов, в ходе исследования было выявлено, что изменение активности интралейкоцитарных компонентов зависели от стадии заболевания, наличия ко-инфекции и обострении сопутствующих заболеваний, все сдвиги более значительными и длительными.