Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Целью исследования явилось изучение бактериальной экспансии Helicobacter pylori (НР) при различных степенях тяжести воспалительных заболеваний пародонта и ее влияние на основные показатели клеточного обновления эпителиоцитов десны.

Нами обследовано 30 пациентов с хроническим катаральным гингивитом (ХКГ), 20 больных хроническим пародонтитом легкой степени (ХПЛС) и 20 практически здоровых лиц.

Материал для морфологического исследования получали из слизистой оболочки ротовой полости, не входящей в состав пародонта (в области переходной складки), - для морфометрического анализа тучных клеток десны; а также прицельно из антрального отдела желудка под контролем эзофагогастроскопа. Для гистологических исследований применяли окраску гематоксилин-эозином. При морфологическом исследовании желудка активность хронического воспаления, явления атрофии оценивали полуколичественно с использованием визуально-аналоговой шкалы [Dixon M. et al., 1996]. Для определения Helicobacter pylori (НР) в слизистой оболочке антрального отдела желудка исследовали мазки-отпечатки с поверхности биоптатов, окрашенные по Романовскому-Гимзе. Верификацию НР в биоптатах слизистой оболочки желудка дополняли исследованием активности специфичной для данного микроорганизма уреазы модифицированным методом М.А. Осадчука и соавт. (2002), основанным на определении продуктов деградации аммиака с использованием жидкой среды, содержащей мочевину (Рационализаторское предложение №354 от 29.01.2003г). Для выявления тучных клеток применяли окраску толуидиновым синим после гидролиза соляной кислотой (реакция «скрытой» метахромазии). Для верификации тучных клеток десны (ТК), продуцирующих гистамин и серотонин, в качестве первичных антител использовали коммерческие антитела к серотонину (Dianova, Gamburg, Germany, 1:100) и гистамину (Sigma, St. Louis, USA, титр 1:100).

Нами выявлено, что выраженность воспалительно-деструктивных изменений пародонта коррелирует с активностью патологического процесса в пищеводе и в желудке. Среди пациентов с ХГП увеличивается число больных с высокой активностью гастрита и атрофическими изменениями в желудке, что, согласно полученным данным, связано с более значительной обсемененностью НР антрального отдела желудка. Так, хронический НР-ассоциированный гастрит выявлен у 75% больных с ХГКГ и достоверно чаще - в 88% случаев - у пациентов с хроническим пародонтитом. При этом отмечена зависимость между тяжестью патологического процесса в пародонте и степенью обсемененности НР антрального отдела желудка. У больных с ХГП достоверно чаще, чем у пациентов с ХГКГ, определяли II степень микробной экспансии НР в слизистой оболочке желудка. До лечения персистенция НР в полости рта наблюдается у всех обследованных нами пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта. Проведенные морфофункциональные исследования позволили обнаружить, что ХГКГ ассоциирован с гиперплазией и гиперфункцией общей популяции тучных клеток десны (11,8+0,7) а также с однонаправленными изменениями тучных клеток, продуцирующих гистамин(11,3+0,6). Развитие пародонтита характеризуется повышением количественной плотности общей популяции ТК (14,5+0,6) с гиперплазией мастоцитов, продуцирующих как гистамин(14,2+0,6) так и серотонин(13,2+0,6).