При хроническом гипертрофическом рините развиваются неспецифические воспалительные, склеротические, дистрофические и дисрегенераторные (гиперплазия бокаловидных клеток, плоскоклеточная метаплазия) изменения поверхностного эпителия и собственной пластинки, атрофия, слизистая перестройка и кистозная трансформация желез, формирование воспалительных полипов. В то же время изменения кровеносного русла носовых раковин проявляют зональные особенности в виде частичной инверсии имеющейся в норме диссимметрии с выравниванием части показателей структур правой и левой половин полости носа. Количественные изменения микроструктур слизистой оболочки перегородки носа при хроническом гипертрофическом рините симметричны справа и слева и преобладают в ее передних отделах.
При вазомоторном рините специфичными являются преимущественно дилатационные изменения кровеносных сосудов при наличии стандартных воспалительных, склеротических и дистрофических изменений слизистой оболочки полости носа. Изменения кровеносных сосудов приводят к исчезновению свойственной нормальной слизистой оболочке билатеральной и ростокаудальной диссимметрии. Сдвиги морфометрических показателей кровеносных сосудов свидетельствуют о перераспределении кровотока в направлении поверхностных сосудов носовых раковин и перегородки носа. При сравнительной оценке эпителиальных и соединительнотканных микроструктур различных отделов слизистой оболочки полости носа при вазомоторном рините также выявлено отсутствие как билатеральной, так и ростокаудальной диссимметрии. Возможно, это объясняется мнением Пискунова Г.З. и Пискунова С.З. (2000) о функционировании носа как парного органа. Исключением являлось преобладание десквамативных дистрофических изменений эпителия в задних отделах, что связано с нарушением кровообращения в поверхностных сосудах.
Кроме того, хронический гипертрофический и вазомоторный риниты сопровождаются значительной атрофией и изменением секреторного профиля желез с относительной гиперпродукцией слизи с кислотными свойствами, что в сочетании дистрофическими и дисрегенераторными изменениями поверхностного эпителия является структурной основой нарушения барьерных свойств мукоперихондрия и мукоцилиарного транспорта.
Имеются научные данные (Харченко В.В., 2004), свидетельствующие о связи патологии полости носа у человека с функциональной активностью рибосомных генов. При сравнительно-статистическом анализе, проведенном автором по основным морфо-функциональным характеристикам состояния слизистой оболочки носа в группах больных с синуситами и искривлениями перегородки носа, были выявлены следующие отличия: при искривлениях перегородки носа существенно выше степень отека мукоперихондрия, более выражен склероз его сосудов, а также выше степень гиперплазии поверхностного эпителия секреция нейтральных и кислых муцинов, как поверхностным эпителием, так и железами. При этом активность всех рибосомных генов, в том числе генов хромосом группы Д и хромосом группы G, при деформациях перегородки носа была достоверно выше по сравнению с функциональной активностью рибосомных генов у больных синуситами.
Полученные Харченко В.В. (2004) данные находятся в пределах описанной в литературе вариабельности признака и соответствуют дозе активных рибосомных генов в популяции взрослых людей (Назаренко С.А., 1990, 1991; Воскобойников Н.И., 1993; Ляпунов Н.А., 2000; Ritossia F.M., 1968). Наряду с этим в группе лиц с искривленной перегородкой носа среднее значение несколько выше популяционного, то есть в данной группе наблюдалось преобладание людей с более высокой активностью рибосомных генов.
При воспалительных процессах околоносовых пазух (синуситах) склеротические изменения в собственной пластинке слизистой оболочки также зависели от дозы активных рибосомных генов (Харченко В.В., 2004) . При этом, чем ниже была их функциональная доза, тем больше был выражен склероз, что автор связывает с ведущим значением рибосомных генов группы Д хромосом. Кроме того, признаки острого и активного хронического воспаления чаще наблюдались автором у лиц с низкой функциональной дозой активных рибосомных генов и только за счет генов хромосом группы G. Склеротические изменения сосудов мукоперихондрия также сочетались с низкой активностью указанной группы генов, а секреция кислых муцинов поверхностным эпителием слизистой оболочки сочеталась еще и с низкими дозами функциональной активности рибосомных генов группы Д.
Дальнейшие статистические исследования Харченко В.В., Пискунов Г.С., (2004) в данном аспекте показали наличие достоверной корреляционной связи по изучаемым признакам: обнаружены выраженные корреляционные связи между острым воспалением и активностью рибосомных генов. В то же время при синуситах эти связи были обратной направленности. При деформациях перегородки носа имело место усиление корреляционных связей между дозой активных рибосомных генов и секрецией нейтральных муцинов поверхностным эпителием, гиперплазией желез, секрецией железами нейтральным муцинов и дозой активных рибосомных генов группы Д хромасом. В целом, автор доказал, что у пациентов с искривлением носовой перегородки от функциональной активности рибосомных генов зависело формирование таких морфо-функциональных характеристик слизистой оболочки полости носа, как признаки воспаления слизистой оболочки, секреция поверхностным эпителием нейтральных муцинов, развитие гиперплазии желез, секреция нейтральных и кислых муцинов железами мукоперихондрия.
Представленные данные доказывают, что выявленные взаимосвязи между морфо-функциональными характеристиками в основном объясняются их фенотипическими морфо-функциональными особенностями, основу которых составляют средовые и генетические детерминанты.