Цель проводимого исследования - сравнительная оценка ультраструктурных изменений эпителия дыхательной системы в клинике при бронхиальной астме и в эксперименте при моделировании аллергической альтерации, которое было разработано в лаборатории А.Д. Адо (1975-1983).
Изучение клеток бронхиального эпителия, как в клинике, так и в эксперименте с помощью методов СЭМ свидетельствовали о деформации поверхности реснитчатых клеток, укорочении ресничек вплоть до их исчезновения, бокаловидные клетки реагировали резким выбросом секрета. При ТЭМ обнаружена деформация реснитчатых клеток с полной потерей ресничек. Бокаловидные клетки находились чаще всего в состоянии эвакуации секрета. Повышенные секреторные процессы являлись своеобразной защитной и компенсаторной реакцией эпителиального слоя. При неблагоприятном течении заболевания в эпителии бронхов наблюдались хаотично расположенные эпителиальные клетки, которые находились на разных стадиях созревания и экструзии. Выраженность этих изменений имела прямую связь со степенью тяжести аллергического процесса. Часто встречалось налипание клеток крови и макрофагов на реснитчатые и бокаловидные клетки
При исследовании легких морских свинок установлено, что изменения наблюдались во всех клеточных популяциях: клетках аэрогематического барьера - альвеольцитах I типа и эндотелиоцитах кровеносных капилляров, альвеолоцитах II типа, альвеолярных макрофагах, эндотелиоцитах артериол и венул, лимфоцитах, тромбоцитах, гранулоцитах.
Основными характерными чертами были однотипные изменения ядер, такие как неровность контуров за счет утолщения внутренней ядерной мембраны и расширения перинуклеарного пространства, укрупнение ядрышек, перераспределение гетеро- и эухроматина, апоптоз ядер, отдельные апоптотические тельца.
В альвеолоцитах II типа наблюдались значительные нарушения ультраструктуры митохондрий и осмиофильных ламеллярных телец, их редукция и отечность, т.е. признаки нарушения синтеза сурфактанта. Обнаруженные в отдельных клетках цитофагосомы свидетельствовали о повышенной утилизации поврежденных структур.
В сосудах микроциркуляторного русла отмечено резкое расширение просвета за счет истончения стенок эндотелиоцитов. Встречались отдельные сосуды с отечными эндотелиоцитами с малым количеством органелл, дегранулированным эндоплазматическим ретикулумом, без пиноцитозных везикул. Внутри сосудов были видны измененные гранулоциты и тромбоциты с большим количеством псевдоподий. В периваскулярных пространствах обнаружены лимфоциты, тромбоциты и гранулоциты, что отражает повышенную проницаемость сосудов.
Таким образом, экспериментально были подтверждены результаты клинических морфологических исследований. При экспериментальном моделировании аллергического процесса установлено, что повреждаются основные компоненты всех клеточных популяций, что ведет к нарушениям обменных процессов, необходимых для нормального функционирования дыхательной системы.