Тромбоциты обладают контрактильными свойствами. В активитрованных тромбоцитах за счёт сокращения фибрилл миозина, фиксированных к мембранным гликопротеидам, происходит процесс постепенного сжимания цитоплазмы, что, в свою очередь приводит к ретракции сгустка. Ретракция способствует улучшению механических свойств сгустка, снижению активности фибринолиза внутри него (Шитикова А.С., 2000).
Исходя из вышеизложенного, нам представилось интересным изучение интенсивности образования активных молекул тромбина у лиц, страдающих гипертонической болезнью второй стадии, в момент развития гипертонического криза, во внекризовом периоде и непосредственно после купирования гипертонического криза, а так же изучение контрактильных свойств сгустка.
Нами обследовано 85 больных, страдающих гипертонической болезнью второй стадии, в различные фазы течения болезни. В контрольную группу было включено 30 практически здоровых людей.
Интенсивность образования активных молекул тромбина отражалась константой использования протромбина тромбопластином на графиках электрокоагулограмм, записанных во внекризовом периоде, в момент натрий-объём-зависимого гипертонического криза и после его купирования с цельной кровью, тромбоцитарной плазмой и плазмой, лишённой форменных элементов. Контрактильные свойства сгустка характеризовались константой L электрокоагулограмм.
Наиболее интенсивно активные молекулы тромбина образовывались непосредственно в момент гипертонического криза: при свёртывании плазмы, лишённой форменных элементов, интенсивность образования активных молекул тромбина увеличивалась в 3,7 раза по сравнению с нормой. Для тромбоцитарной плазмы обнаруживалось увеличение интенсивности образования активных молекул тромбина в момент криза в 2,7 раза, а для цельной крови в 7,7 раза по сравнению с нормой.
Контрактильность кровяного сгустка во внекризовом периоде увеличивалась в 2,9 раза, в момент гипертонического криза в 2,2 раза, а после купирования криза в 2,6 раза по сравнению с нормой.
Аналогичная тенденция выявлена при записи электрокоагулограмм с плазмой, лишённой форменных элементов. Контрактильность фибринового сгустка во внекризовом периоде увеличивалась в 4,6 раза, в момент натрий-объём-зависимого гипертонического криза в 3,5 раза, а после купирования криза в 3,7 раза по сравнению с физиологическим уровнем.