Методика дифференцированной электрокоагулографии (Воробьев В.Б. 2004) была использована с целью определения уровня тромбина в тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазме.
В результате изучения графиков электрокоагулограмм мы обнаружили имеющуюся теденцию к тромбофилии у обследуемых больных.
Данный факт отчетливо иллюстрировался изначальным ускорением процесса образования активных молекул тромбина в тробоцитарной плазме в 3,4 раза по сравнению с исходным физиологическим уровнем. Проводя анализ полученных данных в бестромбоцитарной плазме, мы также увидели увеличение константы использования протромбина тромбопластином в 3 раза.
При анализе биохимических показателей вышеуказанных фракций крови мы выявили практически трехкратное повышение уровня окисленных липопротеидов низкой и очень низкой плотности в плазме обогащенной тромбоцитами, и двухкратное в плазме, лишенной тромбоцитов по сравнению со здоровыми людьми.
Наряду с этим, количество фибриногена у обследуемых возрастало в 1,2 раза как в тромбоцитарной, так и в бестромбоцитарной плазме.
Также у наших пациентов имела место гиперхолистериемия, превышающая уровень контрольной группы в бестромбоцитарной плазме в 1,8 раза, а в тромбоцитарной плазме в 1,3 раза.
Так после 14 дней назначения бисопролола нашим пациентам содержание тромбиновых молекул в тромбоцитарной плазме снижалось в 2,3 раза, а в плазме лишенной тромбоцитов в 1,5 раза по сравнению с исходным уровнем
Особо следует отметить, что после проведенной терапии количество модифицированных сиаловыми кислотами липопротеидов низкой и очень низкой плотности уменьшилось в тромбоцитарной плазме в 2,2 раза, а в бестромбоцитарной плазме в 1,8 раза, хотя и оставалось высоким по отношению к контрольной группе.
Кроме того, изменился и уровень холестерина у обследуемых больных, а именно - он снижался на 10% как в плазме содержащей тромбоциты, так и в бестромбоцитарной плазме.
Количество фибриногена уменьшилось в тромбоцитарной плазме в 1,2 раза, в то время как в бестромбоцитарной плазме этот показатель практически не изменился.
Таким образом, селективный β-блокатор бисопролол явно замедлял процессы атерогенеза у больных страдающих гипертонической болезнью, сочетающейся со стенокардией 2 функционального класса осложненной фибрилляцией предсердий.