Установлено, что ТК способны к продукции ИЛ-9, обеспечивающего регуляцию ответа Th2-лимфоцитов. Существенно, что ТК продуцируют и фактор роста эндотелиальных клеток сосудов. Возможность ТК продуцировать ИЛ-8, гистамин и другие биогенные амины предполагает их большие возможности в регуляции ангиогенеза.
Доказана роль ТК в регуляции гиперчувствительности замедленного типа. Такое регуляторное влияние осуществляется благодаря ФНОα и MIP-2, которые продуцируются ТК и являются хемоатрактантами для нейтрофилов, макрофагов и базофилов. Поэтому ТК можно рассматривать как гемопоэтические клетки, которые являются центральными в регуляции накопления нейтрофилов, что сопровождается экспрессией адгезивных молекул. ТК способны изменять миграцию эозинофилов.
При выраженных и разнообразных регуляторных эффектах ТК, они также находятся под влиянием других клеток и ЦК. На всех этапах созревания ТК важную роль в их дифференцировке и функционировании играет SCF, который является фактором роста и дифференцировки ТК, а также хемоатрактантом для них. Синергизм с SCF в регуляции ТК проявляет ИЛ-4, который усиливает выделение гистамина, лейкотриенов, ИЛ-5; участвует в сохранении способности ТК ткани к пролиферации. Действие ИЛ-4 на ТК при определённых условиях может сопровождаться усилением их апоптоза - процесса, который на молекулярном уровне осуществляется с включением генов, регулирующих STAT-6.
Показано, что существенная роль в регуляции ТК принадлежит интерферонам (ИФН), которые дифференцированно регулируют выделение гистамина из ТК в зависимости от их локализации. Значительное место в регуляции активности ТК принадлежит также ИЛ-1 и ИЛ-6. Установлено, что ИЛ-1α стимулирует их рост с включением механизма, зависимого от фибробластов, и взаимодействие с SCF в этом процессе может иметь решающее значение. ИЛ-1 усиливает выделение многих ЦК, которые продуцируются ТК. ИЛ-6 стимулирует адгезию ТК к экстрацеллюлярному матриксу, и способствуют их накоплению в участках воспаления путём усиления экспрессии интегринов, а ФНОα, ИФНα и ИФНγ снижают этот процесс. В регуляторном влиянии ИЛ-6 существенны и эффекты ИЛ-10, который ингибирует выделение ИЛ-6, а степень его влияния зависит от особенности стимула и имеет значение для регуляции ТК при воспалительных процессах, зависимых от ИЛ-6. Интерлейкин-10 может действовать как ростовой фактор ТК, и эта его способность в комплексе с ИЛ-3 и ИЛ-4 весьма существенна для регуляции, так как ТК человека являются активным источником ИЛ-6.
Установлено, что для цитокинзависимой экспрессии необходима последовательная стимуляция белка активации (АР-1), активация экстрацеллюляторной регуляторной киназы и протеинкиназы С. Свойствами хемоатрактантов, наряду с SCF, обладает ИЛ-3, ФНОα, хемотаксический белок моноцитов, анафилотоксины С3а, С5а. К активным регуляторам ТК относится и мономерный IgE, что сопровождается усилением роста, выживаемости и супрессией апоптоза без увеличения синтеза ДНК. Этот антиапоптический эффект требует постоянного присутствия IgE, происходит без участия Fas/FasL или молекул семейства Bci с включением ещё неизвестных механизмов. Результатом связывания IgE с ТК является секреция продуктов с иммунорегуляторными эффектами, которые осуществляют регуляцию аутокринным путём.
Приведенные данные подтверждают участие ТК в регуляции врождённого и приобретённого иммунитета, ангиогенезе, противоопухолевой защите, тканевом ремоделировании и др.