Обследовано 90 больных гипертонической болезнью второй стадии через 12 часов после купирования натрий-объём-зависимого гипертонического криза. Лечение криза проводилось по общепринятым стандартам и включало прямые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен), бетта-блокаторы (анаприлин), периферичаские вазодилятаторы (нитроглицерин, кордафлекс), мочегонные (фуросемид). В качестве контроля обследовано 25 практически здоровых людей. Для исследования состояния гемостаза использовалась приоритетная методика - дифференцированная электрокоагулография (Воробьёв В.Б., 2004 г.) Микроциркуляция исследовалась с помощью бульбарной микроскопии с калиброметрией. Анализ коагулограмм лиц, перенёсших гипертонический криз, выявил значительное (в 3,15 раза) повышение максимальной плотности тромбоцитарно-фибринового сгустка по сравнению с аналогичным показателем у практически здоровых лиц. Однако, увеличение максимальной плотности тромбоцитарно-фибринового сгустка у больных, перенёсших гипертонический криз, было гораздо менее выражено, чем в момент гипертонического криза. В процессе натрий-объём-зависимого криза максимальная плотность сгустка возрастала в 10 раз по сравнению с нормой. Таким образом, после купирования криза плотность сгустка под влиянием проводимой терапии начинала снижаться, но не достигала показателей группы здоровых лиц. Эластичность тромбоцитарно-фибринового сгустка после купирования гипертонического криза была заметно (в 1,4 раза) снижена по сравнению с нормой. Показатель потенциальной кинетической активности тромбоцитов (ПКАТ) после купирования криза оказался значительно повышенным по сравнению с нормой (в 2,9 раза). В сравнении же с ПКАТ, определённой в момент криза он имел некоторую тенденцию к снижению. Фактическая кинетическая активность тромбоцитов (ФКАТ) после криза в 4,9 раза превышала таковую у лиц контрольной группы, но была несколько ниже, чем в момент гипертонического криза. Особенно показательными явились изменения антикинетической активности эритроцитов (АКАЭ) после купирования криза. Оказалось, что под влиянием проводимого лечения АКАЭ повышалась значительно (в 2,9 раза) по сравнению с аналогичным показателем в момент криза. Тем не менее, он всё же не достигал величины, полученной для группы практически здоровых людей. После купирования криза такие биомикроскопические симптомы, как периваскулярный отёк, празморрагии из венул и артериол, агрегация эритроцитов в системе посткапиллярных венул, уменьшались по сравнению с состоянием в момент криза. Сохранялись единичные кровоизлияния из венул и вен малого калибра. Несколько увеличивался диаметр артериол по сравнению с аналогичным показателем в момент криза (11,10+ 0,16 мкм и 8,13+0,36 мкм соответственно), но увеличивался диаметр венул (27,30+0,34 мкм и 24,69+0,05 мкм соответственно). Симптомы редукции капиллярного русла и спастичности капилляров лимба после купирования криза уменьшались. Сокращались зоны ишемии. Снижалась частота встречаемости «сладж-феномена» с 48% до 30%, «стаза» с 42% до 32% в системе венул капилляров и артерий малого калибра.