Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Personal portfolio

Мы отобрали группу больных гипертонической болезнью второй стадии в количестве 90 человек. Забор крови проводился в момент развития у них натрий-объём-зависимого гипертонического криза. В качестве контрольной группы обследовано 25 практически здоровых людей. Для исследования состояния гемостаза была использована приоритетная методика - дифференцированная электрокоагулография (Воробьёв В.Б, 2004 г.) Микроциркуляция исследовалась с помощью бульбарной микроскопии конъюнктивы и лимба с калиброметрией.

Нами было обнаружено, что в момент развития натрий-объём-зависимого криза резко увеличивалась максимальная плотность тромбоцитпрно-фибринового сгустка (в 10 раз по сравнению с нормой). Параллельно с этим выявлялось резкое повышение потенциальной кинетической активности тромбоцитов (в 3,5 раза) и ещё более выраженное повышение фактической кинетической активности тромбоцитов (в 4,7 раза). Такая закономерная связь изменения этих показателей прямо указывала на угрожающий «перекос» в системе гемостаза в сторону усиленного тромбообразования, прямую опасность развития артериальных тромбозов в целом и ишемического инсульта в частности. Кроме того, наблюдалось весьма значительное угнетение антикинетической активности эритроцитов. В момент развития гипертонического криза она составляла всего 14,17+ 0,09 у.е, тогда как в норме равнялась 128,2+0,06 у.е. (р<0,001), то есть снижалась более, чем в 9 раз. Такое повышение активности свёртывающей системы происходящее одновременно с угнетением противосвёртывающих механизмов системы гемостаза в момент натрий-объём-зависимого гипертонического криза должно было многократно усиливать опасность развития острых нарушений мозгового кровообращения. Иными словами, в момент развития гипертонического криза прокоагулянтные свойства тромбоцитов реализовывались более активно, что дополнительно увеличивало опасность сосудистых осложнений, связанных с внутрисосудистым тромбоообразованием. Вполне соответствовали этому утверждению данные, полученные при биомикроскопии сосудов конъюнктивы и лимба. У больных гипертонической болезнью 2 стадии в момент развития натрий-объём-зависимого гипертонического криза обращали на себя внимание наряду с резким сужением артериол (8,13+0,361 мкм при 16,00+0,7 мкм в норме) и изменениями венул (ампулообразные расширения, мешотчатые аневризмы, увеличение их калибра до 24,69+0,05 мкм при 22,33+0,16 мкм в норме) обширные области редукции капиллярного кровотока с формированием ишемических зон, плазморрагии из венул и артериол с формированием более обширного, чем вне криза, периваскулярного отёка. Имели место единичные кровоизлияния из венул и вен малого калибра, а так же увеличение диаметра венул. Нарастала частота таких признаков, как спастичность капилляров лимба. Интраваскулярные изменения были представлены агрегацией тромбоцитов в посткапиллярных венулах (в 54%), формированием «сладж-феномена» (48%) в системе венул и капилляров, «стаза» в системе артерий малого калибра и артериолах (42%).