Группа наблюдения -35 больных АГ 1-2 степени, рис 1-2 с НТГ. Контроль - 27 здоровых людей.
Использованы методы оценки ПОЛ в тромбоцитах по уровню малонового диальдегида (МДА) принцип метода Shmith J.B. et al. (1976) и ацилгидроперекисей (АГП) по Гаврилову В.Б. и др. (1983). Активность ФАСТ установили для каталазы и супероксиддисмутазы (СОД) по Чевари С. и др. (1991). Результаты обработаны критерием Стьюдента.
У больных оказалась снижена ФАСТ: каталаза до 5400,0±22,00 МЕ/109 тр. (в контроле 9500,0±12,00 МЕ/109 тр.), СОД до 1200,0±4,19 МЕ/109 тр. (у здоровых - 1540,0±3,50 МЕ/109 тр.). Это вело к повышению АГП в тромбоцитах больных - 3,22±0,02 Д233/109 тр. (у здоровых людей - 2,14±0,02 Д233/109 тр.), свидетельствуя об активации в них начальных этапов ПОЛ. Базальный МДА в тромбоцитах больных был повышен- 1,14±0,09 нмоль/109 тр. (в контроле - 0,67±0,04 нмоль/109 тр.). Высокое выделение тромбоцитами МДА под действием тромбина - 7,30±0,05 нмоль/109 тр. (в контроле - 6,30±0,02 нмоль/109 тр.) свидетельствовало об активации обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах и повышении тромбоксанообразования, побочным продуктом которого является МДА. Найденные нарушения ФАСТ, приводящие к активации в них ПОЛ способны вызвать повышение тромбоксанообразования и в конечном итоге повышение агрегации тромбоцитов, что требует включать в схемы лечения больных АГ с НТГ антиоксиданты.