В связи с этим целью настоящего исследования явилась оценка показателей ММА и звеньев иммунитета, у больных артериальной гипертонией.
Проведено изучение системы иммунитета у 47 больных АГ. Клиническое обследование включало общий осмотр, измерение артериального давления по методу Н.С. Короткова, суточное мониторирование артериального давления, определение липидного спектра, изучение показателей гемодинамики. Исследование иммунитета включало определение лейкограммы, оценку Т и В звена лимфоцитов, гуморального иммунитета по содержанию иммуноглобулинов основных классов (Yg A, Yg M, Yg G), содержание ЦИК. Состояние неспецифических факторов защиты оценивалось по количеству фагоцитарной, кислород зависимой, метаболической и миелопероксидазной активности нейтрофилов. Исследование растворимых молекул адгезии sYCAM, sVCAM из группы суперсемейства иммуноглобулинов и Р - селектина проводилось радиоиммунным методом. Статистический анализ был проведен с использованием программ Statistica v 6.0 и Statmeasure 3.1 методом вариационной статистики с вычислением величин по Стьюденту для нормального типа распределения признаков.
Результаты исследования.
При исследовании растворимых молекул адгезии у больных АГ отмечено недостаточное увеличение sYCAM - 2 с повышением Р селектина на 28,4 % (p < 0,05), что, вероятно, отражает воспалительный характер поражения эндотелиальной стенки . Уровень Р - селектина был повышен преимущественно у больных с длительностью заболевания более 10 лет, выше у мужчин.
При изучении экспрессии ММА у лиц с АГ и метаболическими нарушениями (ожирение, гиперлипидемия) показатели достоверно не отличались от больных только с АГ, но все величины были значимо ниже у лиц с ожирением без АГ (группа сравнения). Так, в основной группе экспрессия sYCAM - 2 - на 77,6 %, Р - селектин - на 50,0 % (р < 0,05 и sVCAM - на 20,7% выше, чем в группе сравнения. Полученные такие различия позволяют предполагать о значении АГ в повышение активности ММА и развитии эндотелиальной дисфункции.
Сравнительные исследования показателей иммунной системы у больных АГ выявила снижение общей популяции Т лимфоцитов, зрелых Т лимфоцитов (СДЗ), что, возможно, связано с их накоплением в очаге воспаления. Активность миелопероксидазы как спонтанной, так и стимулированной так же снижалось на 67%, а комплементарная активность на 41,3% у больных АГ.
При АГ клеткой - мишенью является эндотелиальная клетка, являющаяся одновременно иммунокомпетентной, ее повреждение синтезирует цитокины и ММА, обеспечивая процесс инфильтрации. Активация лейкоцитов и клеток эндотелия с усилением адгезии способствует повышенной экспрессии ММА на лейкоцитах, мембране клеток, лимфоцитах и приводит к поражению сосудов.
Изучение неспецифического звена иммунитета показало ее нарушение у больных АГ . Фагоцитарная активность нейтрофилов была незначимо снижена с достоверным понижением активности комплемента, возможно связанная с увеличением потребления при образовании иммунных комплексов . Отмечалась тенденция к снижению содержания СД З + Т лимфоцитов, Т - хелперов (СД 4 +, р < 0,05), увеличение экспрессирующих HLA - DR + лимфоцитов (р < 0,05), т.е. имелось иммунодефицитное состояние с нарушением системной регуляции иммунитета. У больных АГ выявилось увеличение Yg А (р < 0,05), отмечена прямая зависимость между уровнем Yg A и противоэндотелиальными антителами (r = 0,48, р < 0.05), что может указывать на наличие включения иммунного процесса с отложением иммунных комплексов на базальной мембране сосудов, а появление ММА отражает неспецифическую активацию иммунитета на фоне повреждения эндотелия.