Полученные результаты показывают, что у мужчин без узловых изменений в простате в подгруппе 46-60 лет, по сравнению с подгруппой 36-45 лет, экспрессия р53 и индексы PCNA в эпителии протоков и в секреторных отделах БУЖ возрастают. Выявленная активация апоптоза может быть следствием возрастного снижения уровня андрогенов, а стимуляция пролиферации - ответной реакцией эпителия на локальные клеточные потери. Такая же закономерность обнаруживается у мужчин с доброкачественной гиперплазией простаты, но при этом в обеих возрастных подгруппах значения экспрессии р53 и индексов PCNA в протоках и в концевых отделах БУЖ оказываются значительно ниже аналогичных показателей у лиц того же возраста, не имеющих узловых изменений в предстательной железе. Возможно, что повышенный уровень циркулирующего дегидротестостерона, возникающий при развитии доброкачественной гиперплазии простаты, подавляет апоптоз клеток-мишеней и тем самым снижает пролиферативный ответ эпителиоцитов БУЖ.
Независимо от наличия или отсутствия гиперпластических изменений в простате, у мужчин в возрасте 36-45 лет суммарное значение экспрессии р53 в эпителии БУЖ превышает суммарный индекс пролиферации. У мужчин в возрасте 46-60 лет эти показатели не отличаются друг от друга, свидетельствуя о балансе процессов репродукции и гибели железистых клеток. В этот возрастной период подобное равновесие не может поддерживается только андрогенами, концентрация которых неуклонно падает, и является, вероятно, результатом действия целого комплекса гормональных и локальных факторов, контролирующих пролиферацию и апоптоз в эпителии БУЖ.