Ответные реакции клеток на воздействие стрессора зависят от силы, типа и продолжительности действия последнего, а также от фенотипа отвечающих клеток. На слабое воздействие клетки могут не отвечать, а сильное или продолжительное воздействие стрессора может вызвать гибель клеток, не сумевших выработать защитные механизмы или истощивших свои защитные резервы. Многие стресс-факторы индуцируют запрограммированную гибель клеток - апоптоз, представляющий собой механизм, направленный против распространения поврежденного генома. Клетки отвечают на подобные стимулы в основном остановкой клеточного цикла, во время которой исправляются повреждения или запускаются процессы апоптоза и терминальной дифференцировки клеток. Апоптоз является важным механизмом клональной селекции лимфоцитов и регуляции величины их популяции. Гибель клеток-мишеней, опосредованная цитотоксическими Т-лимфоцитами, естественными киллерами, также протекает по типу апоптоза. Образование кислородных радикалов опосредует действие различных апоптоз-индуцирущих агентов, a ген bcl-2 ингибирует апоптоз именно благодаря его антиоксидантной активности.
Механизмы развития ответных реакций клеток на стрессор могут перекрываться механизмами активации, пролиферации и дифференцировки соматических клеток, которые также являются избыточными. Активацию лимфоцитов могут вызывать разнообразные факторы: антигены, лимфокины, гормоны, моноклональные антитела к поверхностным рецепторам, лектины, адгезины и др. Для реализации активации необходим запуск каскада внутриклеточных процессов, которые условно можно подразделить на некоторые сигнальные этапы. Первый сигнал лимфоциты получают при взаимодействии Т-клеточного рецепторного комплекса (TCR/CD4) с антигеном, представляемым молекулой главного комплекса гистосовместимости, - активация Т-лимфоцитов - или при взаимодействии рецепторных иммуноглобулинов с антигеном - активация В-лимфоцитов. Второй сигнал лимфоциты получают от вспомогательных клеток через взаимодействие различных лиганд - рецепторных, взаимно комплементарных молекул межклеточной адгезии. Отсутствие второго сигнала при антигенной стимуляции приводит клетки в состояние анергии или к апоптозу. Другим важным условием для индукции активации лимфоцитов является перекрестная сшивка мембранных рецепторов, участвующих в процессах передачи сигнала внутрь клетки, что сопряжено с волнообразным измеменением вязкости мембраны. Структурные изменения мембранных фосфолипидов при активации вызывают увеличение подвижности биослоя, что способствует агрегации рецепторов, а также изменению ионных потоков и увеличению внутриклеточного содержания Са2+. Следующий этап - активация клеточных тирозинкиназ. Увеличение концентрации инозитолтрифосфата индуцирует повышение содержания внутриклеточного Са2+ и активацию Са2+-кальмодулин-зависимых путей. Увеличение концентрации диацилглицерола активирует протеинкиназу С. Активация множества киназ и фосфатаз, индуцируя реакции фосфорилирования/дефосфорилирования трансфакторов, вызывает активацию последних, их транслокацию в ядро, связывание с участками генов цитокинов и их рецепторов, молекул межклеточной адгезии, факторов роста и их рецепторов.
Таким образом, на различных этапах активации клеток может происходить перекрывание множественных путей передачи вторичных сигналов. Это в сочетании с множественным характером координированной экспрессии генетической информации в ответ на действие специфических и неспецифических факторов среды обеспечивают сопряжённую индукцию адаптивного и иммунного ответа клеточных популяций различной дифференцировки.