Баланс внутриклеточных и внеклеточных факторов определяет основные этапы развития нейтрофилов, для которых характерны состояния покоя. пролиферации, дифференцировки или гибели клетки.Высокая чувствительность к FasL - индуцированному апоптозу при инфекционных процессах (бронхит, пневмония, бронхиальная астма) характеризуется активацией клеток к СD95, экспрессирующихся на нейтрофилах, гепатоцитах, Т-лимфоцитах. В процессе воспаления нейтрофилы, находящиеся в состоянии апоптоза (под действием FasL), не подвергаются некрозу. Массовая же гибель зрелых нейтрофилов является причиной патологических процессов в организме человека и животных (А.Н. Маянский, М.П. Потапнев). Одним из механизмов, позволяющих контролировать воспалительные реакции является апоптоз нейтрофилов, который увеличивается за счет действия антиапоптозных факторов, образующихся в очаге воспаления. В реализации этого механизма существенную роль при апоптозе играют митохондрии, содержащие в межмембранном пространстве ряд белков, которые при выходе в цитозоль способны запускать и усиливать активацию апоптозных каспаз. Ключевой элемент митохондриального дыхания - цитохром С обеспечивает передачу электронов с III на IV комплекс дыхательной цепи за счет активации инициаторной каспазы 9. В большинстве типов клеток митохондрии сочетают функции, относящиеся как к клеточной жизни, так и к клеточной гибели (Н.А. Маянский, Р.Е. Киселева). В данной работе мы показали, что митохондрии нейтрофилов, несмотря на их ограниченное число, действительно вовлечены в процесс апоптоза за счет заполнения проапоптозными белками, которые в результате апоптоза нейтрофилов выходят в цитозоль. Одним из основных регуляторов продолжительности жизни нейтрофилов является быстрый спонтанный апоптоз, не требующий какого-либо «позитивного сигнала смерти».Использование в качестве маркера апоптоза нейтрофилов интенсивности свечения СD95, характеризующего способность их к апоптозу и флуоресценции зонда ДСМ, которая коррелирует с деструктивными изменениями крист митохондрий, свидетельствует о процессах деэнергизации (Р.Е. Киселева. Л.В. Кузьмичева).При различных бронхолегочных заболеваниях в зависимости от тяжести течения патологического процесса на препаратах можно наблюдать различную по степени выраженности «желтую» или «красную» флуоресценцию зонда ДСМ. У больных бронхолегочными заболеваниями в первой фазе снижается интенсивность свечения способных к апоптозу клеток (СD95) и увеличивается процент мертвых клеток. При хроническом бронхите интенсивность свечения СD95-клеток снижается на 56,5 %, количество мертвых нейтрофилов составляет 16,0 % (Р ≤ 0,001). При острой пневмонии интенсивность свечения клеток, экспрессирующих СD95 уменьшается на 61,0 %, количество мертвых клеток увеличивается до 19,0 % (Р ≤ 0,001). Как показали наши исследования, активность кислой фосфатазы нейтрофилов больных хроническим бронхитом увеличивается на 30,0 % (Р≤ 0,05), острой пневмонией - на 43,0 % (Р ≤ 0,05), бронхиальной астмой - на 22,0 % (Р≤ 0,05) по отношению к контрольной группе. Повышенная активность кислой фосфатазы связана с активацией лизосомальных ферментов. Она направлена на разрушение бактерий и имеет компенсаторный характер из-за подавления аэробных механизмов бактерицидности. Нейтропения, развивающаяся при бронхолегочных заболеваниях сочетается с усилением апоптоза нейтрофилов. Продление их активной жизнедеятельности может оказаться полезным для повышения противоинфекционной резистентности воспаления как универсального рычага иммунитета.