Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Гипертонический криз - одна из наиболее частых причин ишемического инсульта. С гипертоническим кризом связано абсолютное большинство острых нарушений мозгового кровообращения (Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., 2002 г). Исходы острого нарушения мозгового кровообращения в течение многих лет остаются крайне неблагоприятными - примерно 40% больных умирает в течение первого года заболевания, около 80% перенесших инсульт навсегда остаются инвалидами (Верещагин Н.В.,2003, Скворцова В.И., 2005).

Последние десятилетия характеризуются угрожающим ростом сосудистых заболеваний мозга в нашей стране, поэтому изучение различных аспектов этой важнейшей медицинской проблемы является приоритетным направлением современной медицины. Все вышеизложенное обусловило необходимость исследования кинетики свертывания цельной крови у данной категории больных.

Обследовано 70 больных, страдающих гипертонической болезнью 2 стадии, в состоянии натрий-объём-зависимого гипертонического криза. В качестве контроля обследовано 20 практически здоровых людей.

Для исследования кинетики свертывания крови использована приоритетная методика - дифференцированная электрокоагулография. (Воробьёв В.Б., 2004).

В результате проведённых исследований мы выявили ускорение второй фазы свёртывания крови в 6,3 раза в сравнении с группой практически здоровых людей. Данный процесс был в первую очередь обусловлен увеличением образования активных молекул тромбина в 7,7 раза по сравнению с физиологическим уровнем.

За счёт вышеуказанных реакций процессы полимеризации фибрин-мономерных молекул протекали в 7 раз активнее, чем у практически здоровых людей.

Избыточное появление в циркулирующей крови свободных тромбиновых молекул приводило к двукратному усилению и, одновременно с этим, ускорению процессов полимеризации фибриновых молекул.

Обращало на себя внимание явное подавление фибринолитической активности цельной крови у больных ГБ в состоянии натрий-объём-зависимого гипертонического криза. Фибринолиз не наступал в большинстве случаев записи электрокоагулограмм с цельной кровью даже после 30-40 минут, тогда как в группе здоровых людей время начала ретракции и фибринолиза составило 7,83 мин.

Кроме того, за счет наличия такого огромного количества агрессивных молекул тромбина, коагуляционная активность сгустка превышала физиологический уровень в 7,5 раз.

Показатель «Е» - графиков электокоагулограмм, записанных с цельной кровью наших пациентов, характеризующий эластичность кровяного сгустка, был меньше физиологического уровня в 2,24 раза, что четко отражало его рыхлый характер.

Таким образом, у больных 2 стадией гипертонической болезни в момент развития натрий-объём-зависимого гипертонического криза не только регистрировалась ярко выраженная тенденция к тромбообразованию, но имела место прямая угроза развития тромбоэмболического синдрома.