С учетом вышеуказанного мы сочли необходимым изучение кинетики свертывания плазмы, лишенной форменных элементов крови у больных гипертонической болезнь и стенокардией напряжения в сочетании с фибрилляцией предсердий.
Нами обследовано 35 пациентов, страдающих гипертонической болезнью в сочетании со стенокардией напряжения 3 функционального класса, осложненной постоянной формой фибрилляции предсердий. Контрольная группа состояла из 20 практически здоровых людей.
Методом исследования гемостаза была выбрана дифференцированная электрокоагулографии (Воробьев В.Б.,2004).
При расшифровке электрокоагулограмм было выявлено, что скорость и интенсивность второй фазы свертывания увеличилась у обследуемых пациентов на 31% по сравнению с контрольной группой.
В тоже время восьмикратное увеличение образования свободных и агрессивных молекул тромбина повлекло за собой повышение скорости полимеризации фибрин-мономерных молекул в 5,5 раза по отношению к исходному физиологическому уровню.
Мы обнаружили, что увеличение в 3 раза константы отражающей совокупность динамических и хронометрических процессов полимеризации молекул фибрина приводило к повышению их контрактильности в бестромбоцитарной плазме по сравнению с аналогичным показателем у здоровых людей.
Степень коагуляции повышалась на 24% по сравнению с исходным уровнем.
В свою очередь коагуляционная активность плазмы лишенной форменных элементов крови, на фоне ускорения полимеризации фибрин-мономерных молекул фибрина увеличилась в 6,8 раза, по отношению к нормальным показателям.
Наряду с этим рыхлость фибринового сгустка у больных с данной патологией увеличивалась в 2 раза на фоне практически здоровых лиц.
Следовательно, тромбиновая агрессия, имеющаяся у наших пациентов, страдающих гипертонической болезнью и стенокардией 3 функционального класса, осложненной постоянной формой фибрилляции предсердий приводило к тромбофилии. В тоже время, тромбофилия, имевшая место быть у наших больных сопровождалась крайне выраженной угрозой развития тромбоэмболического синдрома.