Все вышеизложенное обусловило необходимость исследования кинетики свертывания плазмы, лишённой форменных элементов крови, у больных, через 12 часов после купирования гипертонического криза, протекавшего по натрий-объем-зависимому типу. Лечение криза проводилось по общепринятым стандартам.
Обследовано 70 больных данной категории. Лечение криза проводилось по общепринятым стандартам и включало ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бетта-блокаторы, периферичаские вазодилятаторы.
В качестве контроля обследовано 20 практически здоровых людей. Для исследования кинетики свёртывания плазмы, лишенной форменных элементов крови, использовалась приоритетная методика - дифференцированная электрокоагулография (Воробьёв В.Б., 2004 г.).
В результате проведённых исследований мы обнаружили ускорение второй фазы свёртывания бестромбоцитарной плазмы - в 2,4 раза, однако это ускорение было на 17,5% меньше, чем в группе больных, обследованных в состоянии гипертонического криза.
Данный процесс был в первую очередь обусловлен увеличением образования активных молекул тромбина в 3,6 раза по сравнению с физиологическим уровнем.
За счёт вышеизложенных реакций процессы полимеризации фибрин-мономерных молекул протекали в 2 раза активнее, чем у практически здоровых людей.
Избыточное появление в циркулирующей крови свободных тромбиновых молекул приводило к трехкратному (в 3,2 раза) усилению и, одновременно, ускорению процессов полимеризации фибриновых молекул.
Кроме того, за счет наличия такого огромного количества агрессивных молекул тромбина, коагуляционная активность фибринового сгустка превышала физиологический уровень в 2 раза, но всё же, после купирования криза под влиянием проведённого лечения по сравнению с физиологическим уровнем в полтора раза удлинялась первая фаза свёртываня бестромбоцитарной плазмы, соответствующая времени образования тромбопластина.
Таким образом, у больных 2 стадии гипертонической болезни после купирования натрий-объём-зависимого гипертонического криза продолжала регистрироваться выраженная тенденция к тромбообразованию, частично компенсированная ответными коррегирующими реакциями гемостаза, возникшими под воздействием проведённой терапии.