Обследовано 39 больных анемией новорожденных телят. Лечение проводилось двумя инъекциями ферроглюкина внутримышечно в дозе 150 мг (2мл) на 1 голову с интервалом в 10 суток. Контрольную группу составили 27 здоровых новорожденных телят.
АТ исследовали по Шитиковой А.С. (1999). Тромбопластинообразование определяли по Biggs R. et al. (1953). Исследования проводились в исходе и через 5 дней после окончания курса лечения. Данные обработаны критерием Стьюдента.
В исходе наиболее активно тромбоциты больных и здоровых телят реагировали на коллаген - 18,6 ± 0,18 с. и 32,7 ± 0,07 с., соответственно, затем - АДФ (22,4 ± 0,16) и ристомицин (23,2 ± 0,11 с.) тромбиновая и адреналиновая АТ также развивалась быстрее, чем в контроле - 40,1 ± 0,14 с. и 64,2 ± 0,11 с., соответственно (P<0,01). У новорожденных телят больных анемией отмечено повышение активности тромбопластина (8,3±0,2 с., в контроле - 13,7±0,08 с.), при ускорении времени его генерации (2,75±0,02 мин., в контроле - 2,97±0,06 мин.).
Через 5 дней после лечения ферроглюкином исследуемые параметры в незначительной мере претерпели динамику. Время возникновения АТ и степень чувствительности тромбоцитов к индукторам сохранились. Самым активным стимулятором АТ оказался коллаген (17,8 ± 0,59 с.), затем ристомицин (24,6±0,21 с.), АДФ (22,4±0,33 с.), тромбин (40,4±0,10 с.) и адреналин (66,8±0,03). При этом активность тромбопластина (8,5±0,03 с.) и время его генерации 2,75 ± 0,04 мин. остались на уровне близком к исходному
Таким образом, назначение новорожденным телятам больным анемией ферроглюкина способно восполнять недостаток железа в их организме, однако для коррекции АТ и тромбопластинообразования необходимы дополнительные лечебные мероприятия.