Перекисное окисление липидов (ПОЛ) является нормальным процессом метаболизма, который играет роль необходимого звена в жизнедеятельности нормального организма и его адаптационных реакциях. Для регулирования ПОЛ α-токоферолом имеет значение его антирадикальная, суммарная антиоксидантная активность, устойчивость в липидных субстратах, а также взаимоствязь между его биологической и антиоксидантной активностью. Все эти свойства a-токоферола достаточно широко используются более 50 лет.
Поскольку антиоксидантные возможности каждого органа различны, то и динамика изменений процессов, обусловленных стрессом, будет различной. Целью нашего эксперимента являлось изучение изменений интенсивности процессов ПОЛ в тканях печени при воздействии иммобилизационным стрессом и коррекция стрессорных нарушений α-токоферолом.
Эксперимент проводился в лаборатории экспериментальной физиологии кафедры анатомии и физиологии человека и животных. В эксперименте участвовало 35 самцов белых мышей, в возрасте 2,5 месяцев. Животные были разделены на 4 группы. Животные первой группы оставались без воздействия - контроль (К). Вторая группа животных подвергалась иммобилизационному стрессу (С): мыши находились в пластиковых пеналах по 2 часа в одно и тоже время суток в течении 3 дней до декапитации. Третьей группе животных в одно и тоже время (9-10 часов) в течении 14 дней, per os вводили 1 мг α-токоферола ацетата на 100 гр массы животного (Е). Четвертая группа - получала α-токоферол и подвергалась иммобилизационному стрессу (С+Е).
По окнчании опыта животных декапитировали и определяли скорость спонтанного ПОЛ, аскорбатзависимого ПОЛ и уровень малонового диальдегида в тканях печени. Коэффициент светопропускания измеряли на электрофотоколориметре APEL-101 (Япония).
Полученные данные приведены в таблицах:
Таблица 1. Исходный уровень МДА в гомогенатах печени, нмоль/500 мг ткани
|
Группа |
Кол-во жив-х |
М+m |
Достоверность |
|
Контроль |
9 |
2,16+ 0,038 |
|
|
Стресс |
9 |
2,51+0,071 |
p<0,001 |
|
Витамин Е |
9 |
1,98+0,053 |
р<0,01; р<0,001V |
|
Стресс + Вит. Е |
8 |
2,22+0,112 |
p>0,05; р<0,05V; р>0,05◊ |
Таблица 2. Скорость спонтанного ПОЛ в гомогенатах печени, нмоль/час
|
Группа |
Кол-во жив-х хвотных в группе |
М+m |
Достоверность |
|
Контроль |
9 |
12,96+0,222 |
|
|
Стресс |
9 |
14,98+0,245 |
р<0,001; |
| Витамин Е |
9 |
12,03+0,217 |
р<0,001; p<0,01V |
|
Стресс + Вит. Е |
8 |
13,22+0,335 |
p>0,05; p<0,001V; р<0,01◊ |
Таблица 3. Скорость аскорбатзависимого ПОЛ в гомогенатах печени, нмоль/час
|
Группа |
Кол-во жив-х животных В группе |
М+m |
Достоверность |
|
Контроль |
9 |
12,66+0,437 |
|
|
Стресс |
9 |
14,46+0,255 |
р<0,001 |
| Витамин Е |
9 |
11,81+0,196 |
p>0,05; p<0,001V |
|
Стресс + Вит. Е |
8 |
12,77+0,387 |
p>0,05; p<0,05V; р>0,05◊ |
Примечание: 1-контроль, 2- стресс, 3-витамин Е, 4-стресс+витаминЕ;
*-р<0,05; **-р<0,01;***-р<0,001.
-в сравнении с контролем; V-в сравнении со стрессом; ◊-в сравнении с витамином Е
Анализ экспериментального материала позволяет сделать заключение о том, что при иммобилизационном стрессе исходный уровень МДА достоверно увеличивался в сравнении с контролем (р<0,001), тогда как введение витамина Е привело к значительному уменьшению исходного уровня МДА в сравнении с контролем (р<0,001). Стресс на фоне введения витамина Е также привел к достоверному уменьшению МДА в сравнении со стрессом (р<0,05).
Скорость спонтанного ПОЛ в гомогенатах печени достоверно увеличилась в группе стрессированных животных в сравнении с контролем (р<0,001). У животных, получавших витамин Е данный процесс проявился в уменьшении показателя в сравнении с контролем (р<0,001) и в сравнении со стрессом (p<0,01). Сочетание иммобилизационного стресса на фоне введения витамина Е дало достоверное уменьшение изученного показателя в сравнении с иммобилизационным стрессом (р<0,001), а также в сравнении с группой животных, получавших только витамин Е (р<0,01).
Скорость аскорбатзависимого ПОЛ в гомогенатах печени оказалась достоверно выше в группе животных, подвергавшихся иммобилизационному стрессу в сравнении с контролем (р<0,001). В группах (Е) и (С+Е) данный показатель был достоверно ниже в сравнении со стрессом, соответственно (р<0,001) и (p<0,05).
Анализируя полученные данные можно сказать, что сам по себе витамин Е либо достоверно уменьшает физиологический уровень липидной пероксидации (табл.1,3), либо не изменяет его (табл.2) в сравнении с соответствующим показателем в контроле. Вместе с тем витамин Е ингибирует избыточную пероксидацию, характерную для действия гипокинетического стресса.