Работа была выполнена с использованием 42 лабораторных белых крыс. Моделирование ЭТ осуществляли двумя оригинальными методами, разработанными в ВНЦ РАМН: с помощью повторного введения тетрахлорметана и бактериального липополисахарида (ЛПС), гентамицина и ЛПС в течение 30, 60 и 90 суток [Новочадов В.В., 2005]. После эвтаназии животных проводили гистологическое исследование тканей сердца на срезах, окрашенных гематоксилином и эозином по общепринятой методике. Для выявления пролиферативной активности в ткани миокарда использовали моноклональные антитела к ядерному антигену пролиферирующих клеток PCNA, для оценки накопления соединительнотканных клеток - моноклональные тела к виментину (DakoCytomation, Дания). Визуализацию проводили с помощью непрямого иммунопероксидазного метода. Микрофотосъемку производили цифровой камерой Canon (Japan, 5.0 мегапикселей) на базе микроскопа Axiostar plus (Карл Цейс, Германия) с использованием объектива х40, х100 и окуляра х10.
Проведенное исследование показало, что во всех опытных группах развивались изменения в сердечной мышце, которые по морфофункциональным проявлениям можно было отнести к разновидностям дисметаболической кардиомиопатии. Типичным при нарастании сроков эксперимента являлось:
- прогрессивное уменьшение доли неповрежденных кардиомиоцитов;
- уменьшение васкуляризации миокарда;
- нарастание лимфомононуклеарной инфильтрации ткани;
- нарастание стромальной пролиферации, затрагивающей мышечные волокна с ремоделированием миокарда.
Характерными иммуногистохимическими находками для миокарда при хроническом ЭТ являлись:
- неоднородное распределение PCNA в ткани сердца с формированием очагов ремоделирования и пролиферации стромы;
- преимущественно периваскулярный рост соединительной ткани с выявлением виментин - позитивных клеток между волокнами миокарда;
- относительная устойчивость к ремоделированию миокарда предсердий и межжелудочковой перегородки.
Таким образом, ремоделирование миокарда при хроническом ЭТ представляет собой довольно сложный процесс, связанный как с сосудистым механизмом формирования кардиомиопатии, так и, вероятно, и другими путями воздействия на мышечные клетки сердца.