Целью исследования стало изучение изменений в коре головного мозга (КГМ) кошек при экспериментальном хроническом ЭТ.
Патологический процесс вызывали в течение 30, 60 и 90 суток у белых крыс (по 6 животных на группу) многократным введением малых доз тетрахлорметана и бактериального липополисахарида [Новочадов В.В., 2001]. Для гистологического исследования головной мозг выделяли немедленно после эвтаназии из черепной коробки, фиксировали в жидкости Буэна, после уплотнения заливали в парафин и получали серийные фронтальные срезы толщиной 5-7 микрон. Использовали окраски гематоксилином и эозином, по Нисслю, импрегнацию серебром по Бильшовскому. Детальному изучению подвергали следующие области КГМ: собственно лобную, заднюю лобную, височную, переднюю теменную, собственно теменную, затылочную, инсулярную и лимбическую. Микрофотосъемку производили с использованием компьютерной системы «Видеотест Морфо 4.0» (Россия, СПб, 2003). Морфометрические исследования включали в себя определение средних размеров и расстояний, объемной плотности и объемной доли нейронов, глиальных элементов [Автандилов Г.Г., 2002]. Иммуногистохимическое исследование включало в себя выявление белка нейрофиламентов и кислого глиального протеина.
При хроническом ЭТ для КГМ была характерна мозаичная картина поражения. Она позволяла наблюдать не только нейроны в состоянии повреждения, атрофии, но и высокий процент клеток с сохранной структурой и находящихся в состоянии повышенной функциональной активности. Повсеместным был процесс пролиферации микроглии, который был тем интенсивнее, чем выше оказывалось кровоснабжение данного слоя коры. Наибольшие изменения в целом наблюдались в собственно лобной, задней лобной и собственно теменной областях КГМ. Среди наиболее поражаемых нейронов следует выделить клетки 4-го и 5-го слоя КГМ, имеющие преимущественно эфферентные функции.
На основе этих данных при хроническом ЭТ следует предположить преимущественное повреждение зон двигательных (висцеральных и соматических) анализаторов в КГМ, которые являются неотъемлемым компонентом токсической энцефалопатии. Повышенная экспрессия глиальных белков и увеличение при хроническом ЭТ признана чувствительным индикатором реакции данной области КГМ на токсическое повреждение.