Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

При развитии в организме эндотоксикоза (ЭТ), возникающие морфо-функциональные преобразования затрагивают различные органы, в том числе и органы эндокринной системы [Новочадов В.В., с соавт., 1999; Калашникова С.А., с соавт., 2004; Nugent A.M., et al., 2002; Karsch F.J., Battaglia D.F., 2002]. Рядом авторов отмечено «омоложение» инволюционных процессов генеративной функции половых желез, связанных с различными экзогенными токсикозами [Курьянова Н.Н., Шелудько В.В., 2001]. Данные, рассматривающие поражение этих органов как компонент эндокринопатии при хроническом ЭТ в литературе отсутствуют.

Целью данного исследования - оценить характер стромальной пролиферации в яичнике при хроническом ЭТ с применением иммуногистохимических методов.

Исследование проводили на беспородных взрослых крысах-самках массой 200 - 250 г. Хронический эндотоксикоз вызывали в двух группах крыс с помощью липополисахарида S. thyphimurium (ЛПС) и тетрахлорметана, ЛПС и гентамицина [Новочадов В.В., 2005] в течение 30, 60 и 90 суток. В качестве контроля использовались интактные крысы. Гистологическое исследование включало в себя исследование тканей яичника на срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, по ван Гизону. Для иммуногистохимического анализа использовали моноклональные антитела к ядерному антигену пролиферирующих клеток PCNA, виментину, а также моноцитарно-макрофагальному антигену (DakoCytomation, Дания). Визуализацию проводили с помощью непрямого иммунопероксидазного метода. Микрофотосъемку производили цифровой камерой Canon (Japan, 5.0 мегапикселей) на базе микроскопа Axiostar plus (Карл Цейс, Германия).

При исследовании было выявлено, что при хроническом эндотоксикозе происходят изменения в яичниках, в большей мере зависящие от сроков моделирования, но не от выбранной модели. Форма и размеры яичников у крыс всех опытных групп были практически не изменены. У животных с сочетанным применением гентамицина и ЛПС яичники были незначительно увеличены в размерах, однако сохраняли присущую им овоидную форму. Большинство примордиальных фолликулов и фолликулов, вступивших в рост, подверглись атрезии с разрастанием соединительнотканных клеток на их месте. Обращала на себя внимание гетерохронность процесса атрезии. После гибели ооцита соматические клетки малых фолликулов некоторое время сохранялись, формируя картину микрокистоза. В корковом веществе яичников половозрелых самок после интоксикации ЛПС в сочетании с гентамицином располагались по 4-6 относительно крупных желтых тел, разной величины.

Соединительная ткань яичников при хроническом ЭТ имела два источника экспансивного роста:

  • за счет утолщения стромальных элементов мозгового вещества, происходящего преимущественно периваскулярно;
  • за счет замещения фолликулов или при закрытии микрокист.

Показано, что между присутствием в ткани яичников макрофагов и характером роста соединительной ткани прямой зависимости нет.

Таким образом, морфологические изменения в яичниках животных при хроническом ЭТ в основном определяются морфофункциональными особенностями органа, его циклической регуляцией. Инициализация стромальной пролиферация в яичнике преимущественно определяется местными процессами, активирующимися после воздействия эндогенных токсических соединений.