Хронический панкреатит (ХП) в настоящее время рассматривается как хроническое метаболически детерминированное заболевание с акцентом на локальные вазоспастические реакции, ведущие к очаговой гипоксии и последующему аутолитическому разрушению органа. Представляется важным использование в прогнозировании течения данного заболевания и его осложнений показателей генетически детерминированных адаптационных возможностей организма, связанных с начальными расстройствами гомеостатической регуляции. Универсальными и высокочувствительными индикаторами нарушения гомеостаза являются уровень свободнорадикальных реакций и антирадикальной защиты, а также биорегуляторные молекулы (оксид азота, активные формы кислорода, перекиси водорода), определяющие тип и длительность воспалительного и иммунного ответов, контролирующие пролиферацию клеток, тонус сосудов.
Целью настоящего исследования являлась оценка отдельных показателей перекисного окисления липидов (ПОЛ), антиоксидантной системы и оксида азота у больных ХП с эрозивными изменениями пищевода.
Обследовано 45 пациентов в фазе обострения основного заболевания, которые разделены на две группы: I - больные ХП (29), II - больные ХП с наличием эрозивных изменений в пищеводе (16). Диагноз устанавливался на основании комплекса общепринятых клинико-инструментальных и лабораторных исследований. Длительность анамнеза в I группе составила 6,0±1,8 года и во II - 6,7±2,1. Группу сравнения составили 20 клинически здоровых добровольцев. Обследуемый контингент включал лиц обоего пола в возрасте от 23 до 52 лет. Уровень диеновых конъюгатов (ДК) - промежуточных продуктов ПОЛ определяли по Гаврилову В.Б. (1985), активность каталазы (I.II.I.6) и пероксидазы (I.II.I.7) по Сторожуку П.Г. (2002), уровень оксида азота - с применением реактива Грисса.
Содержание ДК в плазме крови составила у больных I группы 0,605±0,044 ед. на мг липида; II группы - 1,493±0,054 при 0,303±0,045 в группе сравнения. Активность ферментов периферической крови соответственно: каталазы - 26,80±5,35 ммоль/мин/мл; 17,61±4,27 и 24,42±1,62; пероксидазы - 583,22±14,42 мкмоль/мин/мл; 448,54±17,41 и 554,59±15,31. Содержание оксида азота в обследованных группах представлено следующим порядком величин: у больных I и II групп соответственно 6,66±2,39 мкмоль/л и 5,59±1,94 против 10,94±2,39 в группе сравнения.
Результаты исследования показали, что содержание промежуточных продуктов ПОЛ повышено у всех обследованных больных по сравнению с практически здоровыми лицами (p<0,05). Наряду с повышением уровня ДК у больных I группы наблюдалось умеренно выраженное увеличение активности исследуемых ферментов, что может свидетельствовать о напряжении компенсаторных процессов в организме. Вместе с тем, у больных II группы выявлена тенденция к снижению показателей антиоксидантной защиты на фоне существенного повышения показателей ПОЛ, что отражает сдвиг равновесия в системе прооксиданты - антиоксиданты и нарушение окислительно - восстановительного гомеостаза в сторону декомпенсации, преобладания окислительных реакций ведущих к деструктивным изменениям в клетке. Увеличение продуктов пероксидации на фоне снижения оксида азота можно трактовать как результат истощения резервов адаптации организма и вероятность развития состояния гуморального токсикоза, являющегося одним из звеньев патогенеза эрозивных поражений пищевода.
Полученные данные позволяют считать целесообразным использование указанных показателей с целью раннего выявления процесса декомпенсации метаболических реакций при ХП и прогнозирования таких осложнений, как эрозиогенез.