Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

В настоящее время в медицине и ветеринарной практике большое внимание уделяется гистохимическим исследованиям, что особенно актуально для ветеринарной практики.

Методам, используемым для выявления щелочной и кислой фосфатаз в отдельных клеточных структурах, придается важное значение, особенно при различных патологических процессах и при изучении механизмов патогенеза инфекционных и инвазионных заболеваний.

Наши исследования показали снижение активности щелочной (ЩФ) и кислой (КФ) фосфатаз в процессе развития болезни. Снижение активности КФ впервые выявили через 3 - 5 дней после заражения в дистальном участке тощей и в подвздошной кишке. Максимальное угнетение активности ЩФ и КФ, вплоть до полного их отсутствия в местах локализации гамет и ооцист, наблюдали во всех участках тонкого отдела кишечника через 8 - 12 дней. Особенно резкое снижение выявлено в подвздошной кишке.

В период выздоровления в участке тощей кишки активность ЩФ и КФ полностью восстанавливалась, в то время как в дистальном отделе и в подвздошной кишке полное восстановление активности этих ферментов отмечали только в отдельных участках.

Мы считаем, что первое снижение активности ферментов в кишечнике связано со стадией шизогонии, а наивысшее ее угнетение приходится на конец стадии шизогонии и гаметогонии, когда происходит массовое поражение энтероцитов ворсинок и желез паразитами (гамонтами и ооцистами). При гистохимическом исследовании толстого отдела кишечника у контрольных поросят выявили КФ, а ЩФ отсутствовала. Активность кислой фосфотазы в клетках покровного эпителия и желез была ниже, чем в тонком отделе кишечника.

Снижение активности ферментов в ободочных кишках наблюдали через 10 - 12 дней после заражения, позже она полностью восстанавливалась. Закономерное снижение активности ферментов выявлено в местах с поражением эпителия возбудителем, в участках же слизистой оболочки без паразитов активность не изменялась или снижалась незначительно. В клетках с гамонтами и ооцистами ферменты отсутствовали, что можно объяснить ингибирующим действием криптоспоридий на клетку и нарушением в ней метаболизма. Этот факт отмечают авторы, изучавшие криптоспоридиозную инвазию у других видов животных [1, 2].

Наши данные согласуются с данными [1], которая на новорожденных 1 - 3 дневных крысятах установила, что паразитирование C. parvum снижает активность щелочной и полностью подавляет активность кислой фосфатазы. При этом активность щелочной фосфатазы хоть и в ослабленном виде, ей удалось выявить даже на зараженных клетках кишечника.

Мы предполагаем, что сам паразит, а возможно и индуцированная паразитом структура клеток хозяина препятствуют латеральному перемещению по мембранам ворсинок, образующих экстрацитоплазматическую паразитоформную вакуоль, таких мембран, связанных ферментов гликокаликса, как кислая и щелочная фосфатаза.

Известно, что в норме клетки кишечного эпителия очень быстро обновляются [3]. Разрушение апикальной части эпителиоцитов, в результате деятельности криптоспоридий, приводят к тому, что в слизистой оболочке ежедневно отмирает огромное число эпителиальных клеток [4].

В настоящее время установлено, что больное животное ежедневно выделяет с фекалиями во внешнюю среду 9-60 млн. ооцист. Естественно, что в период процесса шизогонии погибает не менее нескольких сот миллионов эпителиальных клеток слизистой оболочки. Обуславливается это механическим воздействием мерозоитов, продуктами жизнедеятельности, а в дальнейшем и токсическими продуктами распада самих клеток.

Снижение ферментативной активности является причиной нарушения расщепления белков, жиров, углеводов кормовой массы и всасывания продуктов, что приводит к развитию синдрома «мальабсорбции», нарушению углеводного, белкового, жирового и водно-электролитного обмена. Кормовая масса в кишечнике подвергается неферментативному расщеплению с образованием молочной и уксусной кислоты. Все это создает условия для оттока жидкости из организма, его дегидратации, приводит к развитию диареи, снижению приростов и потере живой массы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Свежова Н. В. //Тез. докл. пос. Борок Ярославской обл., 23-25 января. -М.: 1995. - С. 84;
  2. Иванюк В. П. //Материалы докл. науч. конф. «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». - М., 2003. - С. 175-178;
  3. Тельцов Л. П. и соавт. //Саранск, 1993. - 196 с.;
  4. Koudella B. et al. //Veter. Parasitol, 1990. T.35. №1-2. - P. 71-77.