Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

При изучении иммунопатогенеза иксодового клещевого боррелиоза (ИКБ) остается много неясных вопросов. Считают доказанным факт, что боррелии оказывают цитопатическое действие на лимфоциты хозяина (Dorward M. et .al, 1997). Из провоспалительных цитокинов, участвующих в формировании мигрирующей эритемы назван IL-1, известна, способность возбудителей ИКБ стимулировать образование TNF-α моноцитами, также у небольшого числа больных ИКБ в сыворотке крови найдены IL-2, IL-6 (Федоров Е.С. с соавт., 1999). В литературе мы не нашли сведений об участии цитокинов: IL-12, IL-10 в патогенезе ИКБ.

Известно, что одним из индукторов синтеза IL-12 служат микробные клетки. Важным его эффектом является способность направлять дифференцировку Th0 в сторону Th1 (Фрейдин И.С., 1999). IL-10 наоборот подавляет синтез цитокинов Th1 клетками и является физиологическим антагонистом IL-12.

Цель нашего исследования состояла в изучении особенностей продукции IL-12 и IL-10 у больных разными формами ИКБ в ранний период болезни.

Обследовано 28 больных. Из них с эритемной формой болезни (ЭФ) 18 человек, с безэритемной формой (БЭФ)-10. Средний возраст заболевших составил 51,32±2,5 года. Серологическая диагностика ИКБ осуществлялась стандартным методом НМФА с использованием коммерческого диагностикума НИИЭМ им Н. Ф. Гамалеи РАМН. Диагноз был подтвержден в динамике у 85,6% больных ЭФ ИКБ и у всех с БЭФ.

Содержание цитокинов в сыворотке крови определяли методом твердофазного ИФА с использованием реактивов "R&D Diagnostic Inc, USA", с чувствительностью 1 пг/мл, анализ цитокинового профиля проводили при поступлении, на 10 день болезни.

Длительность лихорадочного периода у больных с ЭФ болезни составила 4,04±0,76, с БЭФ- 6,31±0,8 дня. Кроме ОИС проявления болезни у пациентов с эритемными и безэритемными формами характеризовались симптомами органных поражений. У 12 (42,8%) выявлены на ЭКГ нарушения проводящей системы, 4 (14,3%) больных предъявляли жалобы на боли в сердце, 8 (28,6%) на боли в суставах. Поражение нервной системы проявлялись астеническим синдромом и дисциркуляторной энцефалопатией у 7 (29,1%) пациентов. Увеличение печени зарегистрировано у 4 (16,6%) больных у одного из них с повышением ферментов (ALT в 4раза).

У пациентов с ЭФ ИКБ при первом исследовании отмечена тенденция к снижению синтеза IL-12р70 (5,66±1,43 пг/мл, при норме 7,61±2,75 пг/мл), заметного отличия показателей в динамике не было (р>0,05). Одновременно мы зафиксировали достоверное повышение IL-10 в 1,7 раза в этой группе пациентов (24,32±2,44 пг/мл, в группе контроля 13,86±0,7 пг/мл, р<0,001). В динамике через 10 дней этот показатель также сохранялся повышенным (22,61±1,4 пг/мл, р<0,01).

У больных БЭФ ИКБ наблюдалось повышение синтеза IL-12р70 при первом исследовании (20,67±10,63 пг/мл) с достоверным нарастанием в динамике (40,90±16,37 пг/мл, контроль 7,61±2,75 пг/мл, р< 0,05). При этом уровень IL-10 также оказался повышенным в 3 раза (44±04 пг/мл, р<0,05). В последующем наблюдалось снижение его содержания до 26,27±2,58 пг/мл, (p<0,01).

Таким образом, анализ проведенных исследований показал, что продукция цитокинов у больных ИКБ зависят от формы болезни. У больных и эритемной формой преобладает активация противовоспалительных цитокинов, а с безэритемной регистрируется повышение цитокинов обоих классов. Последующие исследования позволят уточнить роль выявленных особенностей в патогенезе ИКБ.