Исследуя графики электрокоагулограмм больных гипертонической болезнью (ГБ) в сочетании с ишемической болезнью сердца (87 обследованных) и практически здоровых людей (20 человек), записанных с цельной кровью, тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмами, а также используя приоритетный метод дифференцированной расшифровки (по Воробьеву В.Б. 1996г.,2004г), были выявлены следующие показатели. У больных ГБ ΙΙ стадии и стенокардией напряжения Ι ФК потенциальная кинетическая активность тромбоцитов (ПКАТ) была в 5,7 раз меньше, чем у здоровых людей. Фактическая кинетическая активность тромбоцитов наших больных (ФКАТ 39,9±1,17 у.е.) практически равнялась ПКАТ (41±1,15 у.е.), что указывало на истощение запасов арахидоновых кислот тромбоцитов, которые используются в синтезе тромбоксанов. Это свидетельствовало о выраженном процессе вязкого метаморфоза тромбоцитов. Снижение антикинетической активности эритроцитов (АКАЭ) у наших больных в 7,8 раз указывало на повреждение фосфолипидных мембран красных кровяных клеток крови и на участие поврежденных эритроцитов в процессе тромбообразования. У больных ГБ ΙΙ стадии и стенокардией напряжения ΙΙ ФК наблюдалось уменьшение ПКАТ по сравнению с нормой в 3,8 раз и незначительное увеличение ФКАТ (72,4±1,73 у.е.) по сравнению с ПКАТ (61,5±1,66 у.е.). АКАЭ была в 7 раз ниже, чем у здоровых людей. Эти данные свидетельствовали о резко выраженном процессе вязкого метаморфоза тромбоцитов и, как следствие, о высокой степени риска развития тромбофилии у наших пациентов. У больных ГБ ΙΙ стадии и стенокардией напряжения ΙΙΙ ФК мы обнаружили резкое снижение ПКАТ по сравнению с нормой (в 4,8 раз) и одновременное увеличение ФКАТ - в 2,5 раз, что свидетельствовало о развитии мощного процесса вязкого метаморфоза тромбоцитов. Также мы наблюдали и снижение АКАЭ у наших пациентов в 3,4 раз, что свидетельствовало об активном участии эритроцитов в тромбообразовании. У больных ГБ ΙΙ стадии и стенокардией напряжения ΙV ФК было выявлено резкое снижение всех показателей кинетической активности форменных элементов крови по сравнению с нормой: ПКАТ в 5раз, ФКАТ в 1,8 раз, АКАЭ в 17 раз. Эти факты можно было расценить как истощение свертывающей системы в связи с мощным ее участием в биохимических процессах тромбообразования у данной группы пациентов.