Гемостаз исследовался у 88 больных ГБ ІІ стадии в сочетании с ИБС, стенокардией напряжения ФК ІІI и у 20 практически здоровых людей были обнаружены следующие результаты. В цельной венозной крови больных наблюдалась тромбофилия преимущественно за счет высокого гемостатического потенциала, выраженной коагуляционной активности. Одновременно с этим регистрировалось увеличение фибринолитической активности в 2,3 раза. В тромбоцитарной плазме была выявлена выраженная гиперкоагуляция преимущественно за счет усиления синтеза тромбопластина в 1,7 раза. В бестромбоцитарной плазме была выявлена гиперкоагуляция преимущественно за счет повышения образования тромбина и крайне выраженная ответная патофизиологическая реакция фибринолиза. Повышение фибринолитической активности осуществлялось преимущественно за счет факторов неферментативного фибринолиза, которые являются агрессивными в отношении фосфолипидных мембран. Такое воздействие на фосфолипидные мембраны кардиомиоцитов привело к повышению проницаемости и их повреждению. Это подтверждалось увеличением в крови наших больных показателей АлАТ на 20% и АсАТ на 32% по сравнению с нормой, а также увеличением уровня миоглобина до 50,6 ± 4,34 нг/л при норме 43,7 ± 3,41 нг/л, р<0,05. Агрессивное воздействие факторов неферментативного фибринолиза на фосфолипидные мембраны эритроцитов проявлялось увеличением содержания общего билирубина с одновременным снижением содержания гемоглобина (135 г/л-у больных и 144г/л-у здоровых людей, р<0,05) и эритроцитов (3,86х10¹² /л - у больных и 4,52х10¹²/л - у здоровых людей, р<0,005). Также мы наблюдали и снижение антикинетической активности эритроцитов в 3,4 раза. Доказательством резко выраженного процесса вязкого метаморфоза являлась интенсивная перекачка ионов кальция из тромбоцитарной плазмы в бестромбоцитарную (кальций тромбоцитарной плазмы 1,85 ± 0,05 ммоль/л и бестромбоцитарной плазмы 2,05 ± 0,15 ммоль/л, р<0,005). Это свидетельствовало о развитии у наших больных тромбофилии. Процесс формирования атероматозной бляшки подходил к завершению. Об этом свидетельствовал практически одинаковый уровень модифицированных ЛПНП в тромбоцитарной плазме больных и здоровых людей (41,75 ± 2,05 у.е. и 41,6 ± 3,75 у.е. соответственно) и небольшое снижение ЛПНП в бестромбоцитарной плазме (42,75 ± 5,65 у.е. по сравнению со здоровыми - 47,5 ± 8,29 у.е., р<0,005). Кроме того, был выявлен факт прекращения миграции моноцитов в зоны формирования атеросклеротических бляшек.