Состояние гемостаза изучалось у 121 больного гипертонической болезнью ІІ стадии в сочетании с ИБС, стенокардией напряжения ФК ІI и у 20 практически здоровых людей путем анализа показателей графиков электрокоагулограмм. В цельной крови отмечалась гиперкоагуляция с крайне выраженной ответной коррегирующей патофизиологической реакцией фибринолиза. В тромбоцитарной плазме мы также обнаружили крайне выраженную гиперкоагуляцию, переходящую в тромбофилию, в ответ на которую происходила мощная активизация фибринолиза. В бестромбоцитарной плазме была выявлена выраженная гиперкоагуляция преимущественно за счет увеличения коагуляционной активности в 1,8 раза, повышения интенсивности образования тромбина в 2,1 раза. Повышение фибринолитической активности у наших больных проходило вероятнее всего за счет активизации неферментативного фибринолиза. Это подтверждалось резким увеличением уровня гепарин-фибриногена до 4,107 ± 0,27 у.е. при норме 0,5 ± 0,008 у.е, р<0,05. Факторы неферментативного фибринолиза являются весьма агрессивными к фосфолипидным мембранам клеток. Результатом такого воздействия на фосфолипидные мембраны кардиомиоцитов явилось увеличение показателей АлАТ на 30% и АсАТ в 2 раза по сравнению с нормой. И, как следствие выраженного процесса повреждения кардиомиоцитов, явилось увеличение содержания миоглобина у больных до 69,98 ± 6,86 нг/л при норме 43,7 ± 3,41 нг/л, р<0,05. Повреждение фосфолипидных мембран эритроцитов приводило к снижению уровня красных клеток крови (4,08х10¹² /л - у больных и 4,52х10¹²/л - у здоровых людей, р<0,001 ), а также к увеличению содержания общего билирубина на 27% на фоне снижения гемоглобина (135,8 г/л - у больных и 144г/л - у здоровых людей, р<0,005). Одновременно с этим мы наблюдали резкое снижение антикинетической активности эритроцитов у наших больных по сравнению со здоровыми людьми (в 7 раз). Кроме того, имелась активная транспортировка модифицированных ЛПНП из тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы к поврежденному эндотелию сосудов, где осуществлялся атерогенез: снижение уровня ЛПНП в тромбоцитарной плазме по сравнению с нормой (37,5 ± 9,75 у.е. и 41,6 ± 7,25 у.е. соответственно, р<0,05) и бестромбоцитарной плазме (38,55 ± 10,1 у.е. - у больных и 47,5 ± 6,41 у.е. - у здоровых, р<0,05). Учитывая полученные данные, можно сделать вывод: у больных данной группы имеет место высокий риск развития тромбофилии.